Eugenia Mª Díaz Almenara, Esther Pérez Jiménez, Sara Raposo Correa. Odontoestomatólogos Servicio Andaluz de Salud. Unidad de Gestión Clínica Condado-Campiña.
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Introducción
Las úlceras aftosas recurrentes son lesiones frecuentes de la mucosa oral, afectando al 20-60% de la población en alguna ocasión en la vida (1). Normalmente se consideran de origen desconocido, provocando una pérdida de sustancia de la mucosa oral, comenzando como una lesión vesicular que se rompe precozmente (2).
Etiológicamente las podemos clasificarlas básicamente en 2 grandes grupos: primarias y secundarias. En las úlceras primarias se incluyen aquellas producidas por factores exógenos, como causas mecánicas, químicas o ambientales. Se consideran aftas secundarias las que son de etiología endógena debidas a enfermedades sistémicas (3).
Palabras clave: afta bucal, estomatitis aftosa recurrente, aftosis.
El objetivo del presente trabajo es conocer el concepto de afta y sus características, diferenciando los distintos tipos de Estomatitis Aftosas Recurrentes (EAR), y revisar el diagnóstico y tratamiento de la Estomatitis aftosa recurrente mediante caso clínico.
Caso clínico
Paciente niño de 3 años, acude a la consulta en centro de salud de Huelva, refiere aftas orales desde hace un año con episodios cada mes en mucosa de labio superior, inferior y lengua. Nunca con fiebre. Gonalgia esporádica. No presenta patología sistémica conocida ni alergias a alimentos ni medicamentosas. Anteriormente se pautó dosis de corticoterapia por 5 días con respuesta regular. La madre comenta cuadro de neutropenia severa en la fórmula leucocitaria al nacer.
El niño cursa los brotes con dolor al comer y beber. Con buen estado general, la exploración clínica intraoral presenta aftas menores de 1 cm en labio su en labio superior, labio inferior y punta de la lengua, de forma ovoidea (Fotos 1,2,3). La madre comenta que a veces se muerde los labios.

La exploración extraoral no muestra adenopatías submaxilares ni cervicales, ni febrícula.
Se le explica a la madre la evolución de este tipo de lesiones y su carácter recidivante. Se trata mediante un gel bioadhesivo de ácido hialurónico, aplicado en las lesiones, tras las comidas, después de realizar la higiene bucal habitual y que no beba ni coma ni se enjuague en media hora tras la aplicación del gel hasta la curación completa de las lesiones en 10-14 días.
Se diagnostica EAR, por aftas menores, y se descarta el origen por mosdisqueo por el tamaño, forma y localización de las lesiones. Se podría explicar como la propia exploración del niño al notar enrojecimiento y escozor en la zona previa a la ulceración, que la madre lo vea mover los labios.
Para descartar enfermedad de base se deriva al reumatólogo en consenso con su pediatra, debido al cuadro de neutropenia que tuvo al nacer, el cual descarta neutropenia con Ac. Antigranulocitos + resuelta.
Se consensua tratamiento sintomático de las lesiones como se estaba haciendo, si no presenta fiebre nos indica el especialista que no precisa corticoides, que solicita analítica al comienzo de próximo episodio incluyendo reactantes de fase aguda y apuntar diario de episodios con las fechas de inicio de los brotes. Revisión en tres meses.
Discusión
En distintos estudios se han señalado como causas de la EAR la predisposición genética por asociación familiar y la presencia de antígenos de histocompatibilidad con variaciones según la zona geográfica; pueden existir también alteraciones inmunológicas (reacción cruzada entre antígenos bacterianos y anticuerpos de la mucosa mediadas por linfocitos T, vasculitis por inmunocomplejos y depósitos de Ig en las células epiteliales, alteraciones en subpoblaciones de CD4 que influyen en la reparación y CD8 en el inicio de la úlcera). (4,5).
Diferentes autores señalan diferentes etiologías como los factores psicológicos: estrés y ansiedad; hipersensibilidad a antígenos alimentarios: leche vaca, proteína de trigo, frutas; factores endocrinos: disminución de estrógenos en la fase premenstrual; traumatismos inadvertidos; deficiencias de vitaminas y minerales: B1, B6, Bf12, ácido fólico, Fe, Zn; factores infecciosos: virus y bacterias o asociación con el Helicobacter pilory, teniendo en cuenta las características histológicas parecidas entre las úlceras gástricas y las úlceras aftosas bucales. El hecho de que la EAR suele responder bien al tratamiento con antibióticos tales como la tetraciclina, se puede presuponer que el H. pylori puede también estar involucrado en el desarrollo de la EAR. El Helicobacter pilory ha sido detectado en el tejido lesionado de úlceras bucales indefinidas, y empleando la técnica de PCR se ha observado el microorganismo hasta en el 72% de las úlceras EAR examinadas, pero en ninguna de las muestras de saliva o placa de los mismos pacientes. En casos donde se encuentra positivo y se trata el cuadro de la EAR, mejora o incluso desaparece (6,7, 8).
Debemos de señalar que el tabaco, se considera un factor protector frente a la EAR, debido a la hiperqueratinización que provoca de la mucosa (9).
Clínicamente la EAR cursa con pródomos de hiperalgesia y sensación de quemazón, que podrían explicar que la madre lo viera el día anterior a las úlceras manipulando los labios. Posteriormente evolucionan hacia máculas rojizas que se transforman en máculas blanquecinas y evolucionan hacia úlceras grisáceas dolorosas, poco profundas, cubiertas por pseudomembranas, únicas o en racimos, con halo eritematoso y sobreelevado, de tamaño variable. Se localizan en cualquier parte de la mucosa bucal no queratinizada (labios, lengua, mucosa bucal, suelo de la boca, paladar blando), lo que constituye el principal diagnóstico diferencial con el herpes simple. Se pueden acompañar de inflamación de toda la boca, febrícula, y adenopatías regionales si existe sobreinfección bacteriana (8).
Podemos diferenciar tres formas clínicas, como la EAR menor, que era nuestro caso y suele ser la expresión más frecuente de la enfermedad (70-80%). Es más frecuente en mujeres que en hombres y sobre todo entre los 20 y los 40 años, aunque pueden aparecer a cualquier edad. Se produce una sensación de quemazón en la fase prodrómica de 24 a 48 horas antes de que aparezca la úlcera. Las úlceras aparecen posteriormente, sin fase vesicular y son pequeñas, de 2 a 6 mm de diámetro, ovales, muy dolorosas y generalmente cubiertas por una membrana blanco-amarillenta constituida por tejido necrótico. Están bien circunscritas y rodeadas por un halo fino eritematoso. Las úlceras desaparecen espontáneamente a los 7-14 días sin dejar cicatriz, generándose recidivas sobre los 3-6 meses. Los lugares de afectación más frecuentes son: la mucosa yugal no queratinizada (móvil), los labios, la lengua y los fondos de vestíbulo mucolabiales y mucolinguales. Este cuadro también suele conocerse como Síndrome de Mikulicz (10).
EAR mayor, está formada por úlceras aftosas mayores que constituyen la expresión más grave de la enfermedad, con una incidencia del 10-20%. Son más frecuentes en adultos; reconocidas también como Síndrome de Sutton o Periadenitis mucosa crónica recurrente, predomina en el sexo femenino. Clínicamente se observan úlceras (una o varias) de mayor tamaño que en la EAR menor (más de 1 cm de diámetro). Son úlceras profundas y dolorosas y los lugares de afectación más frecuentes son los labios, la mucosa yugal, la lengua y el paladar blando. Pueden persistir durante 20-30 días, dejando frecuentemente escaras (11,12).
La EAR herpetiforme representa un 10% de las EARs. Son frecuentes en ancianos y mujeres. Aparecen pequeñas úlceras superficiales de 1 a 2 mm de diámetro, con un fino halo rojo, que se unen de forma gradual hasta formar lesiones irregulares más grandes. Son lesiones muy dolorosas y pueden aparecer en cualquier lugar de la mucosa oral, exceptuando la mucosa masticatoria, que es el principal diagnóstico diferencial con Herpes Simple), donde persisten aproximadamente 1-2 semanas para recurrir en un período de 1 a 3 años (8,10,11).
El diagnóstico es fundamentalmente clínico, debiendo indagar en los antecedentes personales y familiares del paciente, pudiéndose realizar estudios de cultivo de la mucosa bucal, biopsias, citología exfoliativa, detección viral de anticuerpos monoclonales o por técnicas de PCR, visualización histológica de las inclusiones virales intracelulares y estudios serológicos, en aquellos casos que lo requieran o estén inmunocomprometidos (2).
Dada la diversidad de la etiología y la posible causa inmunológica de la EAR, el tratamiento debe dirigirse a modular la respuesta inflamatoria, aliviar los síntomas y evitar las recurrencias. Entre los tratamientos locales y sistémicos utilizados podemos considerar desde el uso de anestésicos tópicos: clorhidrato de lidocaína al 2% (solución) para el dolor en las comidas. Tetraciclinas: 250 mg/100ml (sol. Acuosa): colutorio durante 15-30 días. 3 v/ día, pudiendo añadirse vitamina E (1%) +/- Aloe vera (3%). Terapias alternativas: láser de baja intensidad. Antisépticos como Digluconato de clorhexidina 0,12 %, hexetidina 0,1 %, peróxido de hidrógeno o agua oxigenada 1,5 %, soluciones gliceradas de borato sódico y povidona yodada. Se utiliza en soluciones poco concentradas aplicadas con bastoncillos de algodón durante 2 minutos cada 8 horas, con un fin profiláctico sobre la sobreinfección bacteriana y fungicida leve. Geles de ácido hialurónico (16).
Corticoides: Triamcinolona 0,1-1 %. Se aplica 2-6 veces sobre la lesión. Hidrocortisona (100 mg): se aplica la tableta sobre la úlcera y se deja que se disuelva lentamente sobre ella. Dexametasona en enjuague de 0,5 mg: 5 mL cada 12 horas. Propionato de clobetazol (0,05 %) en orabase c.s.p. 25 g ( 2-6 veces al día) (13-14).
Se recurre al tratamiento sistémico cando los tratamientos locales son insuficientes o han fracasado y las aftas son muy grandes y dolorosas, o por brotes continuos. Podemos utilizar corticoides como Prednisona (20 mg): se aplican 0,5 mg/kg/día durante un mes, luego se va reduciendo la dosis progresivamente en 1-2 semanas más. Disminuyen los brotes y se hacen menos intensos. En estadios iniciales de la lesión, tiende a curar e impide el desarrollo de nuevas lesiones. (13-15).
Conclusiones
La EAR se trata de una enfermedad multifactorial, con posibles factores inmunológicos como precipitantes de los cuadros recurrentes. El diagnóstico es clínico, y el tratamiento básicamente sintomático. En algunos casos se hace necesario tratar la etiología, por lo que es necesario el trabajo en equipo e interconsulta con diferentes especialistas.

Bibliografía
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