PARTO PREMATURO: ANTES 37s
MUY PREMATURO: ANTES DE LAS 32s
INMADURO: ANTES DE LAS 28s
POSTERMINO: MÁS DE 42s
BAJO PESO: NO ALCANZA 2500gr
MUY BAJO PESO: MENOR DE 1500gr
EXTREMO: NO ALCANZA LOS 1000gr
Aunque en las últimas décadas la supervivencia de los recién nacidos prematuros ha aumentado espectacularmente, incluso en los de peso y edad gestacional más bajos, aproximadamente un 20% de estos niños sufren secuelas importantes, tales como parálisis cerebral, leucomalaciaperiventricular, displasia broncopulmonar, distrés respiratorio, retinopatía de la prematuridad, déficit visual grave o pérdida de la audición2,3,4.
Asimismo, estos niños sufren más infecciones y de mayor gravedad, siendo frecuente el reingreso por infecciones respiratorias bajas durante el primer año. De hecho, el parto pretérmino constituye la causa principal de morbimortalidad perinatal, así como de discapacidad neurológica a largo plazo5.
Actualmente los recién nacidos prematuros representan el 7-8% de los nacidos vivos, suponen más del 60% de los casos de mortalidad neonatal y a ellos se dedica más del 50% de los costes destinados a la atención sanitaria perinatal. Los nacimientos de bajo peso suman el 10% del total y los de muy bajo peso el 1.2 %. La incidencia de PP/BPN no ha disminuido en las dos últimas décadas y la causa subyacente es habitualmente desconocida.4,6,7,8,9.
En el Hospital Clínico de San Carlos (Madrid) se registraron entre 1988 y 2001 un total de 25.819 partos, de los cuales casi 2.500 (9.6%) fueron pretérminos. De estos recién nacidos prematuros, 803 (32.12%) pesaron más de 2.500 gramos; 1.133 (45.32%) tuvieron un peso de entre 1.500 y 2.500 gramos; 337 (13.48%) entre 1.000 y 1.500 gramos y 223 (8.92%) no alcanzaron los 1.000 gramos (1).

Algunos autores opinan que existe poco evidencia acerca de las causas del PP/BPN, a pesar de los numerosos estudios y revisiones destinados a investigar esta cuestión10.
Se conocen diversos factores de riesgo asociados al parto prematuro como:

a. Consumo de tabaco, alcohol y/o drogas durante el embarazo.
b. Enfermedades asociadas a la gestación: infecciones de tracto genitourinario, hipertensión, anemia, diabetes gestacional.
c. Cuidados prenatales inadecuados.
d. Edad de la madre menor de 17 o mayor de 34 años.
e. Raza afroamericana.
f. Embarazo múltiple.
g. Infecciones fetales.
h. Primer embarazo
i. Trabajo con esfuerzo físico importante o con un elevado nivel de estrés.
j. Bajo peso materno.
k. Baja estatura materna.
l. PP/BPN previo.
m. Cuello uterino corto.
n. Estatus socioeconómico bajo.
o. Nutrición materna pobre.
p. Diversos desórdenes metabólicos y genéticos.
q. Madre nacida prematuramente.

Factores de riesgo conocidos asociados al parto prematuro/bajo peso al nacimiento4,11. Datos facilitados por el Dr. Pluvio Coronado, del Servicio de Obstetricia y Ginecología del Hospital Clínico de San Carlos Madrid.
La colonización vaginal por especies del género Bacteroides aumenta la tasa de PP/BPN un 40-60% 12,13, mientras que haber sufrido un PP/BPN previamente multiplica por tres el riesgo de sufrirlo de nuevo11 . Se ha detectado también una cierta tendencia familiar, lo que hace sospechar que pueda existir un componente genético asociado a la patogénesis del parto prematuro /bajo peso al nacimiento11.
Las infecciones subclínicas han sido señaladas como una causa importante del parto prematuro, especialmente en los muy prematuros, especialmente en los muy prematuros. Gibas describe las evidencias que avalan esta afirmación14:

• La prevalencia de corioamnionitis histológica aumenta entre los casos de parto prematuro.
• Se han observado evidencias de infección clínica en madre y recién nacido tras el parto prematuro.
• Se ha hallado una asociación significativa entre la infección del tracto genital bajo (o sus patógenos) y el parto prematuro o ruptura prematura de las membranas placentarias.
• Se han obtenido cultivos positivos de líquido amniótico o membranas placentarias de pacientes que han tenido un parto prematuro.
• Las bacterias o sus productos inducen el parto prematuro en modelos animales.
• Ensayos con antibióticos mostraron una menor tasa de parto prematuro o difirieron el parto.

No obstante otros estudios no han mostrado ningún efecto preventivo por parte de la terapia antibiótica en la disminución de estas complicaciones del embarazo15. Se ha sugerido que estos confusos resultados pueden deberse a diferencias entre las poblaciones estudiadas respecto a la susceptibilidad al parto prematuro o a un control ineficaz de las infecciones16.
Se han relacionado con el parto prematuro infecciones como las del tracto genitourinario, la pielonefritis aguda, la pneumonía (en la era preantibiótica) o la enfermedad periodontal (EP) 8,11. La existencia de una asociación entre esta última y el parto prematuro ha sido ampliamente estudiada y documentada en los últimos años, convirtiéndose en un importante tema de investigación en el campo de la medicina periodontal. Esta cuestión es además de gran trascendencia para cualquier odontólogo o estomatólogo, puesto que debe existir criterio común en cuanto a si se debe tratar a las pacientes embarazadas con EP, y, en caso afirmativo, qué tratamiento es el más adecuado.
RELACIÓN ENTRE ENFERMEDAD PERIODONTAL Y PARTO PREMATURO
Las variaciones hormonales que experimentan las mujeres durante el embarazo producen cambios significativos en el periodonto, especialmente en presencia de inflamación gingival inducida por placa preexistente. Estos cambios hormonales promueven una inflamación que podría terminar en la llamada gingivitis del embarazo, que podría ocurrir sin cambios en el nivel de placa54.
La encía es un tejido diana para la acción de las hormonas esteroides. Durante los periodos de fluctuación hormonal se han identificado modificaciones clínicas en los tejidos del periodonto. Los efectos del estrógeno y la progesterona fueron objeto de investigaciones intensas. Los principales efectos de estas hormonas sobre los tejidos pueden sintetizarse de la siguiente forma:

• El estrógeno afecta a la peroxidasa salival, que es activa frente a diversos microorganismos55, alterando el potencial oxireductor.
• El estrógeno posee efecto estimulante en el metabolismo estimulante del colágeno y angiogénesis56.
• El estrógeno puede desencadenar las vías de señalización autocrina y paracrina de factores de crecimiento polipéptídicos, cuyos efectos pueden ser mediados en parto por el propio receptor de estrógeno57.
• El estrógeno y la progesterona pueden modular la respuesta vasculares y el recambio del tejido conectivo en el periodonto, asociado con una interacción con los mediadores de la inflamación58.

La interacción del estrógeno y la progesterona con los mediadores de la inflamación ayuda a explicar el mayor nivel de inflamación observado durante los periodos de fluctuación hormonal. Un estudio de Lapp199559 , en el que se incubaron fibroblastos gingivales humanos junto a concentraciones de progesteronas de la fase final del embarazo, hubo una reducción del 50% en la formación del mediador de la inflamación interleuquina 6 (IL-6) en comparación del valor del grupo control. La interleuquina induce la síntesis de un inhibidor tisular de las metaloproteinasas en los fibroblastos, reduce los niveles de factor de necrosis tumoral (TNF) y aumenta la formación de proteínas en la fase aguda. Por tanto, una reducción del nivel de IL-6 inducida por la progesterona puede originar una disminución del inhibidor tisular metaloproteinasas, mayor actividad de encimas proteolíticas y niveles elevados de TNF en los sitios afectados por reducción de la inhibición, con resultado de inflamación y manifestaciones clínicas notorias.
La infección oral parece aumentar el riesgo de nacimientos pretérminos y prematuros. La hipótesis que se plantea surge a partir de la evidencia actual que une la infección aguda o subclínica con el parto prematuro60. La infección vaginal se ha relacionado con un incremento del 60% de riesgo de parto pretérmino. La infección genitourinaria se ha asociado también durante muchos años con complicaciones en el embarazo. La sospecha sugiere que durante una infección subclínica, los microorganismos y sus lipopolisacáridos pueden penetrar en la cavidad uterina tanto desde el tracto genital inferior como por el torrente sanguíneo.
No obstante, las mujeres de parto pretérmino no siempre presentan cultivos positivos de liquido amniótico61, lo cual ha llevado a que se formule la hipótesis de que el parto prematuro podría estar mediado indirectamente por infecciones distantes que dan por resultado la translocación de bacterias, vesículas bacterianas y lipopolisacáridos a la circulación general.
La posibilidad de que las infecciones periodontales puedan constituir infecciones maternas que influyan negativamente sobre el producto de la gestación fue sugerida a finales de la década de 198062.En las personas con inflamación gingival suelen ocurrir bacteriemias transitorias63, que podrían llegar hasta los tejidos placentarios dando un ímpetu inflamatorio que precipita la inducción del parto64.
En este contexto una observación interesante fue provista por Hill65 en una publicación de 1998; este autor comunicó que los cultivos de liquido amniótico de mujeres con vaginosis, rara vez contenían bacterias propias del tracto vaginal; en cambio alojaban a menudo fusobacterias, que son componentes habituales de la microbiota periodontal. Por consiguiente estos autores concluyeron que las bacterias bucales son capaces de alcanzar el liquido amniótico e influir sobre los tejido maternofetales por diseminación hematógena, cuyo resultado es un desafío corioamniótico.

Basándonos en los estudios recientes realizados sobre animales y humanos, el modelo hipotético de la relación entre la inflamación periodontal materna y el desarrollo fetal es el siguiente:
Las bacterias periodontales y sus factores de virulencia, encontrados en las bolsas periodontales, inducen una respuesta inmune en el huésped que incluye fundamentalmente la producción de citoquinas inflamatorias (IL-1, PGE2/ TNFa) y anticuerpos frente a las bacterias. Si esta respuesta inmune y los neutrófilos no son capaces de mantener la infección localizada, las bacterias y/o sus factores de virulencia y las citoquinas inflamatorias podrían alcanzar la circulación sistémica.
La presencia de bacterias en la circulación sistémica desencadenará una segunda respuesta inflamatoria, esta vez sistémica, que incluye citoquinas inflamatorias y proteínas reactivas de la fase aguda como la proteína C reactiva procedente del hígado. A veces las bacterias y/o los factores de virulencia pueden alcanzar la placenta, viéndose que el 40% de los embarazos se asocian a anticuerpos inmunoglobulina G (IgM) fetal como respuesta a bacterias orales de la madre. Esto creará otro sitio para las bacterias y posiblemente una infección en la placenta, creándose una nueva respuesta inflamatoria, pero esta vez en la interfase placenta-feto, con la producción de más citoquinas inflamatorias. Al igual que en los tejidos periodontales, aunque las citoquinas se producen con la intención de combatir la infección, también podrían provocar destrucción.
Debido a que la integridad estructural de la placenta es vital para el intercambio normal de nutrientes entre la madre y el feto, la lesión de la placenta podría impedir el crecimiento del feto, que originaría el bajo peso. Además el daño estructural de la placenta, podría interrumpir la circulación sanguínea normal entre la madre y el niño, afectándose la presión arterial de la madre y apareciendo preeclampsia. Este incremento de citoquinas inflamatorias tales como IL-1β y PGE2, también podrían contribuir a la temprana ruptura de las membranas, a la contracción uterina y como consecuencia aborto o parto pretermino66.
DISCUSIÓN.
Los datos epidemiológicos revisados dejan constancia del problema de salud pública que supone el PP/BPN, y por tanto de la importancia de su prevención.
La literatura que se ha consultado no sólo constata el papel de la enfermedad periodontal como factor de riesgo para la ocurrencia de PP/BPN, sino que en determinados casos la señala como uno de los más importantes y se deduce que determinadas poblaciones tienen un riesgo mayor de sufrir un parto prematuro y que la enfermedad periodontal actúa como factor de riesgo, pero no con la misma intensidad en todas la poblaciones. Una cuestión sería determinar en qué poblaciones la enfermedad periodontal predispone más fuertemente a sufrir un parto prematuro y de bajo peso.
Otra perspectiva es analizar el tratamiento periodontal como medida de prevención del parto prematuro. Se han encontrado múltiples justificaciones para la aplicación de dicha terapia. Se ha demostrado el papel etiológico que las infecciones remotas como la enfermedad periodontal ejercen en los mecanismos que conducen al parto prematuro, actuando como reservorio de lipopolisacárido y de mediadores inflamatorios capaces de alcanzar la placenta por vía sanguínea14.50.64.8. Se ha demostrado la capacidad de determinados patógenos periodontales o de sus componentes de alcanzar la unida fetoplacentaria e inducir la síntesis de mediadores inflamatorios que participan en la patogenia del PP/BPN8.50.64.. La presencia de enfermedad periodontal en fase activa incrementa el riesgo de exposición sistémica al lipopolisacárido y a distintos mediadores inflamatorios64. Estas observaciones indican la relevancia que cobra el control de la infección e inflamación periodontales en pacientes gestantes control que es posible por medio del tratamiento periodontal.

Se ha observado que exposiciones intermitentes a corto plazo a factores de riesgo durante el embarazo pueden jugar un papel importante en el desencadenamiento del parto pretérmino11. Esta observación recalca la necesidad de un correcto control de placa y un adecuado programa de mantenimiento durante el embarazo, además del tratamiento periodontal en los casos que lo requieran.
Se ha sugerido que las madres que no desarrollan una respuesta humoral sistémica frente a determinados patógenos periodontales tienen una tasa de parto prematuro significativamente mayor, lo que sugiere que dicha respuesta de anticuerpos pueden tener una función protectora para el feto. Este hallazgo ha llevado a los investigadores a pensar que un tratamiento que refuerce la respuesta de anticuerpos por parte de la madre, como el raspado y alisado radicular o incluso la vacunación, podría reducir los efectos adversos de la enfermedad periodontal sobre el embarazo11.
Aunque se dispone de evidencia científica respecto a que la enfermedad periodontal no tratada incrementa el riesgo de parto prematuro y parece que los primeros estudios de intervención indican que el tratamiento de la infección periodontal reduce la tasa de PP/BPN, existen cuestiones por resolver, como: cuál sería la mejor manera de tratar la enfermedad periodontal para prevenir el parto prematuro, o incluso, investigar sobre la prevención del parto pretérmino a través del tratamiento con antibióticos o valorar qué población es más susceptible.

CONCLUSIÓN.

Serán necesarios nuevos estudios para concretar cuáles son esas poblaciones. Asimismo, distintas publicaciones permiten sospechar una especial implicación de algunos patógenos periodontales en la patogenia del parto prematuro/de bajo peso, generándose nuevas hipótesis que requerirán también de los correspondientes estudios, para así poder determinar qué tipo de terapia periodontal es más eficaz en la prevención del parto prematuro/de bajo peso y establecer un protocolo de actuación ante las pacientes gestantes con enfermedad periodontal.

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