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GLOSITIS ROMBOIDAL MEDIA Y SU ASOCIACION A CÁNDIDA ALBICANS. CASO CLÍNICO
Publicado el: 23/06/2015 12:09:30
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Raposo Correa, Sara; Pérez Jiménez, Esther.

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RESUMEN
El objetivo de este trabajo es demostrar las pautas que deben integrarse en el proceso de diagnóstico y que puedan tener un papel crucial en el manejo de las infecciones micóticas orales.
Chico de 33 años que acude a consulta y se observa lesión en la superficie de la lengua que no respondió al anterior tratamiento de agente antifúngico tópico, como la nistatina. En primer lugar, con el fin de identificar al agente causal y confirmar la infección de Cándida albicans, se realizó un cepillado de la lesión y se llevó a cabo el análisis de la reacción en cadena de la polimerasa. Además, el método de secuenciación del ácido desoxirribonucleico, conocido como Pirosecuenciación, fue usado para la detección de mutaciones puntuales asociadas comúnmente a la resistencia al fluconazol y por lo tanto, en la predicción de la susceptibilidad a agentes azoles.
Este caso pone de relieve cómo el uso de técnicas moleculares, hoy en día, puede ayudar a los clínicos a obtener rápidamente el informe con resultados altamente precisos y exactos y apoyarlos adecuadamente en el proceso terapéutico y diagnóstico.
Palabras clave: Cándida albicans, resistencia a medicamentos, glositis romboidal media, pirosecuenciación

INTRODUCTION
La glositis romboidal media o glositis losángica, descrita en 1914 por Brocq,es un proceso que se presenta en menos del 1% de la población general y es más frecuentes en varones (70-80%)
Su etiología es desconocida, aunque son varias las hipótesis que se barajan, entre ellas: un origen embriológico o inflamatorio, formación a partir de una candidiasis crónica, e incluso una etiología inmunológica. Otros factores relacionados que se han citado son el tabaco, el uso de prótesis dental y pequeños traumatismos (1). Se considera como un proceso disembrioplásico sobre el que la acción mecánica de masticación y deglución provoca la lesión, en la que pueden surgir después otras complicaciones o sobreinfecciones (candidiasis crónica o incidentalmente nevus pigmentado) (3).Clínicamente se presenta en la región posterior del dorso de la lengua, en la línea media, por delante de la "V" lingual y raramente puede aparecer paramedial (2). Es una placa asintomática de forma redondeada o en rombo, de coloración rojiza intensa o rosada debido a la atrofia o ausencia de papilas filiformes y de límites perfectamente diferenciados del resto de la lengua, de consistencia firme. Puede presentarse de dos formas clínicas distintas: atrófica o macular no elevada (plana) y mamelonada, hiperplásica o exofítica, que puede sobreelevarse hasta 2-5mm (1). En ocasiones, puede aparecer fisurada o lobulada.El diagnóstico de laboratorio se realiza con un cultivo para Cándida. Su tratamiento consiste en la eliminación de factores etiológicos conocidos o la aplicación de un tratamiento antifúngico en el caso de una candidiasis.
Sin embargo, a veces, dolor persistente, ardor y hormigueo sensación y la disgeusia puede ser referido durante la anamnesis. Se puede observar la concomitancia de lesión eritematosa en la superficie del paladar contra la lesión lingual y comúnmente es reconocido como "kissing lesión."

 


CASO CLÍNICO:
Chico de 33 años de edad que nos llega a la consulta por presentar escozor, ardor, quemazón en el dorso de la lengua.
Después de realizar una correcta evaluación clínica, se identificó la presencia de una zona eritematosa depapilada en la parte delantera de las papilas circunvaladas [Figura 1]. Durante la anamnesis, el paciente no refirió antecedentes de enfermedad sistémica ni un estado inmunosuprimido. Sin embargo, si afirmó que estuvo en tratamiento anterior con Mycostatin®, 400.000-600.000 IU 4 veces al día durante 14 días. Durante las 2 semanas anteriores él no notó ninguna variación en el aspecto de la lesión y continúa con una ligera sensación de molestia asociada a la irritación persistente, dolor y disgeusia en dicha área. Tabla 1

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 Tabla 1.
Con el fin de confirmar la infección de Cándida albicans, fue recogida una muestra por cepillado de la lesión con un hisopo estéril para la realización de un PCR (polymerasechainreaction) con un método de secuenciación en tiempo real de ADN para así ver la susceptibilidad al tratamiento y las resistencia a los azoles.

 

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 El resultado es positivo para CandidaAlbicans y el tratamiento elegido fue Fluconazol (Diflucan ®) 50mg 1 vez al día durante 14 días usado de una forma sistémica.

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Figura 1 Figura 2
En primer lugar, con el fin de identificar al agente causal y confirmar la infección de Candidaalbicans, se realizó un cepillado de la lesión y se llevó a cabo el análisis de la reacción en cadena de la polimerasa. Además, el método de secuenciación del ácido desoxirribonucleico, conocido como Pirosecuenciación, fue utilizado en la detección de mutaciones puntuales asociadas comúnmente con resistencia a fluconazol y por lo tanto, en la predicción de la susceptibilidad a agentes azoles.

DISCUSIÓN
La exposición continua a los azoles ha promovido la aparición de organismos resistentes, particularmente resistentes al fluconazol. Aunque la resistencia clínica se puede atribuir a la combinación de factores relacionados con el huésped, al agente antifúngico o a los patógenos, la expresión génica alterada ha sido identificado como que juega un papel esencial y varias mutaciones puntuales se han asociado con la resistencia a los fármacos de azol en Candidaspp. [5]
Al mismo tiempo, el desarrollo de técnicas de secuenciación de ADN representa un avance prometedor en la biomedicina ya que permiten evaluar con precisión, precisamente, así como rápidamente, la eficacia de los agentes terapéuticos. [7]
Por esta razón, los médicos necesitan contar con métodos diagnósticos más exactos y precisos con el fin de evitar el uso inadecuado de agentes antimicóticos [Tabla 2].
Además, el diagnóstico precoz de patologías orales representa un reto continuo para los médicos. En este punto de vista, la aplicación de nuevas tecnologías moleculares puede proporcionar una mejor comprensión de los mecanismos patológicos así como facilitar enormemente decisiones terapéuticas ya que garantizan obtener resultados más precisos en menor tiempo de investigación. [10]

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BIBLIOGRAFIA.
1. Goregen M, Miloglu O, Buyukkurt MC, Caglayan F, Aktas AE. Median rhomboid glossitis: A clinical and microbiological study. Eur J Dent 2011;5:367-72.
2. Samaranayake LP, Keung Leung W, Jin L. Oral mucosal fungal infections. Periodontol 2000 2009;49:39-59.
3. Singh A, Mahto KK, Prasad R. Lipidomics and in vitro azole resistance in Candida albicans. OMICS 2013;17:84-93.
4. Masiá Canuto M, Gutiérrez Rodero F. Antifungaldrugresistancetoazoles and polyenes. Lancet Infect Dis 2002;2:550-63.
5. White TC, Holleman S, Dy F, Mirels LF, Stevens DA. Resistance mechanisms in clinical isolates of Candida albicans. Antimicrob Agents Chemother 2002;46:1704-13.
6.Kanafani ZA, Perfect JR. Antimicrobial resistance: Resistance to antifungal agents: Mechanisms and clinical impact. Clin Infect Dis 2008;46:120-8.
7. Montero CI, Shea YR, Jones PA, Harrington SM, Tooke NE, Witebsky FG, et al. Evaluation of pyrosequencing technology for the identification of clinically relevant non‑dematiaceous yeasts and related species. Eur J ClinMicrobiol Infect Dis 2008;27:821-30.
8. Erriu M, Boscarelli F, Peluffo C, Orrù G, Nucaro A, Zorco S, et al. A rapid sample method for HLA haplotype typization. A preliminary study on celiac patients. Minerva Stomatol 2010;59:477-87.
9. Rex JH, Pfaller MA. Has antifungal susceptibility testing come of age? Clin Infect Dis 2002;35:982-9.
10. Germano F, Bramanti E, Arcuri C, Cecchetti F, Cicciù M. Atomic force microscopy of bacteria from periodontal subgingival biofilm: Preliminary study results. Eur J Dent 2013;7:152-8
 


 
Publicado el: 23/06/2015 12:09:30

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