*Odontoestomatóloga en el Servicio Andaluz de Salud U.G.C Salud Bucodental Intercentros Huelva-Costa-Condado-Campiña.

Correspondencia: estherpe39@gmail.com

RESUMEN

El carcinoma epidermoide oral o de células escamosas es el tumor maligno de origen epitelial más frecuente de la cavidad bucal.

Existen distintos conceptos que debemos aclarar:

Cáncer: se define como una neoplasia maligna que afecta a las estructuras y tejidos bucales.

Displasia: anormalidad en el aspecto de las células, debido a las alteraciones en los procesos de maduración de las mismas. Las células displásicas han experimentado proliferaciones y alteraciones atípicas que afectan a su tamaño forma y organización. Esto puede ser indicativo de que se encuentran en una fase temprana hacia una neoplasia.

Lesión precancerosa: tejido morfológicamente alterado en el cual es más probable que se desarrolle cáncer.

Condición precancerosa: estado general asociado con un mayor riesgo de padecer cáncer.

INTRODUCCIÓN

Éstos dos últimos términos fueron escritos por las OMS en el año 1978 pero fue en el 2005 , cuando la OMS propone el término " desorden potencialmente maligno", como más adecuado, no significando que todas la lesiones y condiciones precancerosas se transformen en un futuro en cáncer, sino que presentan una posibilidad de hacerlo, siendo un mayor riesgo no solo en la zona donde se encuentra sino en cualquier otra zona.

METODOLOGÍA

Para las revisiones bibliográficas sobre los pacientes con carcinoma epidermoide o células escamosas, se han usado bases de datos como Pubmed y Sholar Google. Se revisaron también los artículos relacionados.

Se han usado las siguientes palabras claves: oral cáncer, oral squamous cell carcinoma, neoplasm staging.

El objetivo de esta revisión es poder diagnosticar de forma prematura y en el caso contrario (como es el caso de nuestro artículo) poder actuar de la forma más rápida en la derivación del paciente.

La carcinogénesis es un proceso multifactorial y multisecuencial altamente complejo que tiene lugar cuando las células se afectan por varios cambios genéticos y epigenéticos, originando una población de células trasformadas que se desarrollan en varias etapas:

• Displasia (formación del tumor), es el factor predictor más importante de desarrollo de la malignidad en una lesión oral.

• Carcinoma in situ, las células del tumor primario no han escapado del tejido donde se originaron.

• Invasión, se produce escape celular.

• Angiogénesis, capacidad de un tejido para formar una red vascular propia mediante el desarrollo de nuevos vasos sanguíneos.

• Metástasis, las células del tumor primario pueden fijarse en tejidos normales, para multiplicarse y diferenciarse en ellos, dando lugar al tumor secundario o metástasis. Es una etapa de gravedad clínica.

La causa multifactorial hace que este tipo de lesiones tenga amplios márgenes de actuación tanto a nivel de hábitos como a nivel de estado de salud:

• Tabaco; la prevalencia es de 7 a 10 veces mayor en paciente fumadores. El tabaco presenta más de 60 carcinógenos presentes. Existe una asociación evidente entre la dosis y la duración del hábito. Si el consumo es mayor a una cajetilla de cigarros al día aumenta el riesgo significativamente. También aumenta cuando el fumador es menor de 15 años y cuando la duración del hábito supera los 20 años.
Fumar en pipa o puros aumenta el riesgo de cáncer. Fumar invertido se asocia con lesiones de cáncer en paladar.
El tipo de tabaco también tiene relación, ya que el tabaco negro se asocia con un mayor riesgo de cáncer oral frente al tabaco rubio.
El abandono del consumo de taco disminuye el riesgo relativo de cáncer oral después de 10 años, hasta llegar a parecerse al de las personas que nunca han fumado.
La localización más frecuente en fumadores es en la lengua y en el suelo de boca.
El tabaco favorece la aparición de segundos tumores primarios.

• Alcohol, el 90% de los pacientes con cáncer oral de células escamosas son grandes bebedores, el consumo de alcohol de manera crónica y consumir 4 ó 5 bebidas alcohólicas diarias aumenta el riesgo de padecer cáncer. A si mismo, favorece la aparición de segundos tumores primarios en la misma área y se incrementa en los pacientes con mala salud oral. La combinación de tabaco y alcohol potencian sus características.

• Dieta, el control de una alimentación sana y equilibrada, rica en frutas y verduras hacen disminuir el riesgo de sufrir cáncer. Alimentos ricos en antioxidantes, flavonoides, polifenoles, fibras, vitaminas A, C, E y carotenoides tienen un efecto beneficioso sobre nuestra salud.

• Higiene oral, una mala higiene oral hace aumentar el riesgo de cáncer oral. La mayoría de los pacientes diagnosticados de cáncer oral tienen deficiente estado de salud oral.

• Nuez de betel, el consumo frecuente y prolongado de nuez de betel aumenta el riesgo de cáncer oral. Existe asociación con la dosis, a más dosis mayor riesgo de cáncer. Mascar nuez de betel produce nitrosaminas en saliva que son potencialmente carcinogénicas.1,2

• Infecciones,

 los hongos como la cándida, están presentes en la mayoría de los casos.
 Bacterias: lesiones crónicas de sífilis terciaria son un factor favorecedor del desarrollo de cáncer oral, sobre todo en la lengua.
 Virus oncogénicos: como el poliomavirus, adenovirus, Virus papiloma humano VPH serotipos 16 y 18, Virus herpes simple VHS

• Susceptibilidad genética

• Déficit de hierro, el síndrome de Plummer-Vinson o Paterson - Kelly que presentan anemia ferropénica, tienen a desarrollar carcinoma en edades tempranas.

• Fenoles

• Radiación actínica, las personas con piel clara y sometidas a exposición prolongada a la luz solar, tienen mayor riesgo de desarrollar cáncer de células escamosas en el labio, sobre todo en el labio inferior.

• Inmunosupresión, estados de inmunosupresión como VIH hacen que disminuya la vigilancia y respuesta de ataque del sistema inmunitario frente a las células tumorales.

La clínica, esta situación puede variar en función del tiempo transcurrido en la lesión encontrando:

Formas tempranas o iniciales: suelen ser lesiones asintomáticas por lo que pueden pasar inadvertidas, con placas de color rojizo (eritroplasia) acompañadas de lesiones blanquecinas (eritroleucoplasia) o no.

Formas avanzadas,
• Exofítica, lesión que sobresale de la mucosa, como una masa sobreelevada de base amplia, irregular, papilar o verrucosa, superficie nodular y cuyo color puede variar desde el rosa normal hasta un color rojizo o blanquecino en función de la queratinización y vascularización. Estas lesiones pueden llegar a ulcerarse y provocar sangrado constante

• Ulcerada , se trata de la forma más frecuente de presentación. Se caracteriza por la presencia de una zona ulcerada, de forma irregular, profunda, con fondo sucio y bordes elevados consistencia dura, de larga evolución y adherida a planos profundos.

• Mixta, asociación de ambas3.

Las lesiones de mayor tamaño pueden provocar los siguientes signos y síntomas: hemorragias, movilidad dentaria, dolor de oídos, disgeusia, trismus, dificultad en la deglución, y fonación, parestesia, entumecimiento del mentón, mal ajuste de prótesis, retraso en la cicatrización.

En el caso que vamos a presentar se observa Carcinoma de células escamosas a nivel de suelo de boca y paladar blando

Paciente que nos llama a principios del mes de Junio, a la consulta de Odontología de Atención Primaria de Servicio Andaluz de Salud, una vez acabado el estado de alarma, solicitando una cita presencial. El paciente hace referencia que tiene una llaga a nivel de prótesis inferior y que su médico de cabecera ya le ha mandado tratamiento y enjuagues sin mejorar la sintomatología.

Se le programa cita presencial para valoración.

El día de la cita nos encontramos con un paciente varón de 62 años de edad, fumador de
10-15 cigarros día y bebedor recurrente de alcohol en años atrás, en la cual nos hace referencia a la lesión de más de 4 meses de evolución y comentando que sigue usando su prótesis inferior parcial removible. El paciente es desdentado completo superior y presenta tres piezas inferiores con movilidad (piezas 33.42.43).

A la exploración se observa gran lesión en el tercer cuadrante que afecta a suelo de boca, con una dimensión de unos 2cm de largo y 1cm de ancho; la zona está indurada y con facilidad de sangrado al roce. Al explorar el paladar blando, el velo del paladar, se observa lesión eritematosa circular y blanquecina que también sangra a la exploración.

El paciente es derivado de forma urgente al departamento de cirugía oral y maxilofacial de la comarca con un juicio clínico aproximado de carcinoma epidermoide siendo atendido a los 5 días de realizar la derivación. El paciente se va de la consulta con pautas higiénicas a seguir: no usar prótesis ni superior ni inferior en el mayor tiempo posible, realizar enjuagues de clorhexidina, dejar de fumar y beber de forma inminente.

El diagnóstico definitivo nos llega a la semana de haberse realizado la biopsia confirmando la sospecha, de carcinoma epidermoide de suelo de boca y paladar.

El caso pasa a valoración en el comité de tumoración para decidir tratamiento quirúrgico a realizar. Finalmente se decide tratamiento a seguir después de la realización de TAC y demás pruebas complementarias:

• Vaciamiento cervical funcional: 8 ganglios linfáticos libres de metástasis y glándula salival sin alteraciones. T2N0M0
• Tumorectomía de suelo de boca más mandibulectomía marginal: carcinoma de células escamosas infiltrante moderadamente diferenciado, queratinizante, de 3,2 cm de diámetro 0,5 cm de espesor y 0,7 cm de DOI, que respeta bordes quirúrgicos. El hueso mandibular se halla libre de infiltración tumoral.
• Tumorectomía de paladar: carcinoma de células escamosas pobremente diferenciado, ulcerado de 3cm de diámetro y 0,4 cm de espesor.
• Tratamiento de radioterapia: 26 fracciones.

El tratamiento quirúrgico se realiza al mes de la derivación del centro de salud

Pronóstico

El sistema más utilizada para describir la extensión de los distintos tipos de cáncer de la cavidad oral es el sistema TNM. Esta clasificación se basa en la evaluación de 3 parámetros:

T: tamaño del tumor.

Tx: no se puede evaluar el tumor primario.
T0: no existe evidencia del tumor primario.
Tis: carcinoma in situ.
T1: tumor < o igual a 2 cm.
T2: tumor > 2 cm y < de 4 cm.
T3: tumor > 4 cm de diámetro.
T4a: tumor con afectación al hueso cortical, piel de la cara o seno maxilar.
T4b: tumor con afectación al espacio masticador, base del cráneo o apófisis pterigoides.

N: extensión de la propagación a los ganglios o nódulos linfáticos adyacentes.

Nx: los ganglios cervicales no pueden evaluarse.
N0: no existe metástasis a ganglios linfáticos regionales.
N1: metástasis de un solo ganglio linfático homolateral < igual 3cm.
N2a: metástasis de un solo ganglio linfático homolateral > 3 cm y < de 6 cm.
N2b: mestástasis en varios ganglios homlaterales < 6 cm.
N2c: metástais envarios ganglios linfáticos bilaterales < 6 cm.
N3: metástasis en un ganglio linfático > 6 cm.

M: presencia o no de metástasis a distancia.

Mx: las metástasis a distancia no se pueden evaluar
M0: no existe metástasis a distancia.
M1: existe metástasis a distancia.

Según estos parámetros, se dividen 4 estadios clínicos4,5

I T1 N0 M0 Buen pronóstico
II T2 N0 M0 Buen pronóstico
III T3 N0 M0 T1,2,3N1M0 Mal pronóstico
IVA T4a N0,1 M0 cualquier TN2M0 Mal pronóstico
IVB T4b cualquier NM0, cualquier TN3M0 Mal pronóstico
IVC Cualquier T cualquier NM1 Mal pronóstico

Tratamiento

El tratamiento en estos casos es multidisciplinar, interviniendo varias especialidades, lo más común son la cirugía y la radioterapia y en algunos casos la quimioterapia.
Lo principal es curar la enfermedad, preservar o restaurar la función, minimizar las posibles secuelas del tratamiento....

CONCLUSIÓN

El papel del odontólogo en atención primaria es de vital importancia para prevenir esos factores de riesgo citados con anterioridad, detectar casos prematuros de cáncer oral y remitir con rapidez al departamento de cirugía maxilofacial las lesiones orales de sospecha.

BIBLIOGRAFÍA

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3. Warnakulasuriya S. Diagnóstico precoz del cáncer oral. Retraso diagnóstico. Rendimiento de nuevas herramientas diagnósticas. RCOE. 2013;18(2):113-114.

4. Wolff KD, Follmann M, Nast A. The diagnosis and treatment of oral cavity cancer. Dtsch Arzteblatt Int. 2012;109:829-35 [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]

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