CONSIDERACIONES EN EL TRATAMIENTO DENTAL DEL PACIENTE CON TRASTORNOS DE LA COAGULACIÓN
Publicado el: 20/07/2017 14:58:54
Sandra Solís González*
Cecilia Melero Alarcón**
Alba Montañés de la Fuente*
Lucía Ramírez Martínez-Acitores***
Rosa María López-Pintor Muñoz****
Gonzalo Hernández Vallejo*****

* Graduada por la Universidad Complutense de Madrid. Título de Especialista en Medicina Oral por la Universidad Complutense de Madrid.
** Graduada por la Universidad San Pablo CEU de Madrid. Título de Especialista en Medicina Oral por la Universidad Complutense de Madrid.
*** Profesora Colaboradora del Departamento de Estomatología III de la Facultad de Odontología de la Universidad Complutense de Madrid.
**** Profesor Asociado del Departamento de Estomatología III de la Facultad de Odontología de la Universidad Complutense de Madrid.
***** Profesor Titular del Departamento de Estomatología III de la Facultad de Odontología de la Universidad Complutense de Madrid.

Correspondencia: Sandra Solís González
Email: ssoliscsb@gmail.com


RESUMEN
Los trastornos de la coagulación son algunas de las condiciones que afectan en mayor medida a la población actual, hecho que se debe tener en cuenta en la consulta dental. La etiología de una alteración en los mecanismos de coagulación, siendo su origen adquirido o congénito, es diversa; y deriva en problemas hemorrágicos o un riesgo aumentado de trombosis, situaciones que pueden poner en peligro la vida de los pacientes durante un tratamiento dental. Por tanto, el objetivo de este artículo de revisión es realizar una actualización de los protocolos de manejo de los pacientes con desórdenes de la coagulación en la práctica dental.
PALABRAS CLAVE
Trastornos adquiridos de la coagulación, trastornos congénitos de la coagulación, tratamiento dental, manejo dental.
SUMMARY
Coagulation disorders are some of the conditions that most affect the current population, a fact that must be taken into account in dental practice. The etiology of an alteration in the mechanisms of coagulation, being its acquired or congenital origin, is diverse; and results in bleeding problems or an increased risk of thrombosis, situations that may endanger the lives of patients during dental treatment. Therefore, the objective of this review article is to perform an update of the management protocols of patients with coagulation disorders in dental practice.
KEYWORDS
Coagulation acquired disorders, coagulation congenital disorders, dental treatment, dental management.
TRASTORNOS ADQUIRIDOS DE LA COAGULACIÓN
Son condiciones que alteran la capacidad de los vasos sanguíneos, plaquetas y factores de coagulación para mantener la hemostasia. Se producen a causa de enfermedades, fármacos, radiación o quimioterapia.1
1. Epidemiología
Los pacientes en tratamiento con warfarina de baja intensidad (INR 2,0-3,0) tienen un riesgo de hemorragia mayor del 1% y de hemorragia menor del 8%, y aquellos con warfarina de alta intensidad (INR 2,5-3,5) tienen un riesgo cinco veces superior. Sin embargo, a pesar de que es difícil obtener información precisa acerca de otras afecciones sistémicas como enfermedad hepática, insuficiencia renal, trombocitopenia y defectos vasculares inducidos por fármacos, una clínica dental contendrá un gran número de pacientes con tendencia al sangrado.1
2. Clasificación y etiología
Púrpuras no trombocitopénicas:
• Alteraciones de la estructura y función de la pared vascular: las causas son infecciones, productos químicos, desórdenes de colágeno (escorbuto) o ciertos tipos de alergia.2
• Alteraciones en la función plaquetaria: el número de plaquetas es normal pero están defectuosas. Lo producen fármacos antiagregantes, alcohol, antibióticos beta-lactámicos, cefalosporinas, hierbas medicinales, alergia a la vitamina E, enfermedades autoinmunes y uremia.1,3
Púrpuras trombocitopénicas: disminución del número plaquetario por debajo de 50.000/μl.4
• Primarias: son idiopáticas, generalmente son consecuencia de la existencia de anticuerpos dirigidos contra antígenos estructurales plaquetarios.4
• Secundarias: debido a productos químicos, radiación, enfermedades como la leucemia, metástasis ósea, esplenomegalia, alcohol, fármacos (diuréticos, estrógenos, sales de oro), vasculitis, válvulas cardiacas artificiales e infecciones bacterianas y víricas.1,3
Alteraciones de la coagulación: es la causa más común de sangrado prolongado. Aparecen tras un traumatismo o ante procedimientos quirúrgicos y suelen estar afectados varios factores de coagulación.1 Las causas son enfermedad hepática; deficiencia de vitamina E debido a obstrucción del tracto biliar, malabsorción y uso excesivo de antibióticos de amplio espectro; fármacos anticoagulantes como la heparina, derivados cumarínicos (warfarina y acenocumarol) y anticoagulantes orales directos (inhibidores de la trombina y del factor Xa); coagulación intravascular diseminada (CID); y fibrinógenolisis primaria.1,3
Estados hipercoagulables: producidos por la edad avanzada, inmovilidad, obesidad, infección, hospitalización, cirugías mayores, terapia hormonal, aterosclerosis, malignidad y síndromes que conllevan la producción de anticuerpos antifosfolípidos (lupus eritematoso, artritis reumatoide y síndrome de Sjögren).1
3. Presentación clínica
Los signos pueden aparecer en la piel o mucosas tras un traumatismo o procedimiento invasivo.4 En pacientes con enfermedad hepática se observa ictericia, angiomas en araña, petequias y equimosis.1
En pacientes con alteración en la función plaquetaria o trombocitopenia aparecen petequias y equimosis de forma frecuente; sin embargo, algunos pueden no mostrar signos objetivos que sugieran el problema subyacente.4 El sangrado severo o crónico puede conducir a anemia.1
4. Pruebas de laboratorio
Se recomiendan cuatro pruebas iniciales para el diagnóstico de trastornos de la coagulación:
• Tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPa): sirve para verificar la vía intrínseca y la vía común. Oscila entre 25-35 segundos.1,3
• Tiempo de protrombina (TP): se utiliza para verificar la vía extrínseca y la vía común, y el rango se sitúa entre 11-15 segundos. Cuando se usa esta prueba para evaluar el nivel de anticoagulación con fármacos de tipo cumarínico se emplea el formato INR.1,3
• Recuento de plaquetas: se usa para posibles problemas de sangrado debido a trombocitopenia. El recuento normal es de 140.000-400.000 /μl de sangre.1,3
• Tiempo de trombina (TT): se emplea para verificar la conversión de fibrinógeno en fibrina soluble. El rango normal es de 9-13 segundos.1,3
5. Manejo dental
Es importante el diagnostico de estas patologías previamente al tratamiento dental. Para ello debemos hacer una anamnesis exhaustiva preguntando acerca de la presencia de problemas hemorrágicos familiares, problemas de sangrado tras intervenciones quirúrgicas y extracciones dentarias, problemas de sangrado después de traumatismos, fármacos que pueden causar hemorragia (tratamiento con heparina, HBPM o derivados de la cumarina, agentes antiplaquetarios, antibióticos de amplio espectro, consumo excesivo de alcohol, etc), existencia de enfermedades asociadas con problemas de sangrado (antecedentes de enfermedad hepática, obstrucción de vías biliares, malabsorción, enfermedades infecciosas, etc) o sangrado espontáneo; un examen físico riguroso inspeccionando la piel, mucosas orales y faringe para detectar petequias, equimosis, angioma en araña, teleangiectasias, ictericia, palidez y cianosis. Todo esto debe complementarse con pruebas de laboratorio (TTPa, TP, recuento de plaquetas y TT) ante la sospecha de una alteración hemorrágica. Así mismo, el sangrado prolongado tras un procedimiento quirúrgico puede indicar un problema de sangrado en un paciente con antecedentes negativos.1,2
5.1. Consideraciones médicas
• No realizar procedimientos quirúrgicos en pacientes en los que se sospecha de un problema de sangrado en base a la historia y los hallazgos clínicos. Debe ser sometido a test de laboratorio y remitido a un hematólogo si el resultado es positivo.1
• Ante ausencia de hallazgos clínicos o históricos, si se produce hemorragia tras un procedimiento dental se debe realizar hemostasia local con sutura, compresión mediante una gasa con ácido tranexámico al 5% durante 20 minutos y enjuagues de ácido tranexámico 10 ml 4 veces/día 2 minutos durante 2 días si persiste la hemorragia.1,2 También se puede colocar una esponja de fibrina en el alveolo tras una extracción.5 Otros métodos de hemostasia local son esponjas reabsorbibles de colágeno, oxicelulosa y adhesivos tisulares.5,6 Además, cuando se haya controlado el sangrado el paciente debe someterse a pruebas de laboratorio (TTPa, TP, recuento de plaquetas y TT) para identificar la causa de la hemorragia.1
• Si hay antecedentes o hallazgos clínicos de sangrado excesivo pero se desconoce la causa, el paciente debe someterse a las cuatro pruebas de laboratorio para su esclarecimiento.2
• Evaluación preoperatoria de la hemostasia: no se recomienda en pacientes que van a someterse a una cirugía menor con antecedentes negativos de hemorragia, aunque para una cirugía mayor se debe examinar el recuento de plaquetas y el TTPa. En pacientes con historia de sangrado deben realizarse todos los test de laboratorio de forma previa a una cirugía mayor y menor; así como en el caso de pacientes sugestivos de un trastorno hemorrágico.1
• Terapia antiplaquetaria:
o Aspirina: el efecto no conduce habitualmente a problemas significativos de hemorragia. Si se va a realizar una cirugía mayor (extracciones múltiples y cirugías superiores a 45 minutos) se puede utilizar desmopresina 0,3μg/kg una hora antes del procedimiento, siempre bajo supervisión del hematólogo.7
o Otros AINEs: la mayoría de los procedimientos dentales invasivos pueden realizarse sin retirar el fármaco ya que su efecto antiagregante es reversible.7
o Inhibidores del ADP plaquetario (clopidogrel, ticlopidina, trifusal y dipiridamol): se suele realizar un tratamiento dual durante 12 meses con estos fármacos, sin necesidad de interrumpir el tratamiento para procedimientos invasivos. Sin embargo, las cirugías mayores deben retrasarse hasta finalizar el tratamiento farmacológico y, si no es posible, debe interrumpirse la administración de uno de los antiplaquetarios (generalmente clopidogrel) 3-5 días antes de la cirugía y reintroducirlo 24 horas después de la misma.5
Se requieren medidas locales de hemostasia ante cualquier cirugía.
• Anticoagulantes orales clásicos (warfarina y acenocumarol):
o Evitar aspirina y otros AINEs como analgésicos. Emplear paracetamol solo o con codeína.7,8
o Ante un procedimiento quirúrgico:
 Cirugía menor (exodoncias 1-3 piezas, biopsias intraorales, etc) o INR < 3,5 y sin otros factores de riesgo (patología subyacente, interacciones medicamentosas): no es necesario retirar el fármaco.9
 Cirugía mayor (exodoncias múltiples, procedimientos superiores a 45 minutos, etc), INR > 3,5 o existencia de otros factores de riesgo: suspensión del fármaco 2-3 días antes de la intervención y sustitución por heparina de bajo peso molecular (HBPM) 2 veces/día a dosis de 1 mg/kg.1,7 La HBPM se inicia el día antes del procedimiento quirúrgico, se interrumpe la mañana de la cirugía y se retoma el día de la cirugía por la noche. El anticoagulante oral se reinicia al día siguiente de la cirugía en combinación con heparina hasta lograr el INR requerido.7
o Evitar fármacos que puedan causar sangrado o potenciar la acción anticoagulante: aspirina, otros AINEs, antibióticos de amplio espectro, eritromicina y hierbas medicinales; y que antagonicen la acción de la warfarina: barbitúricos, esteroides y nafcilina.9
o Se pueden requerir medios locales de hemostasia tras una cirugía.2
o Se debe contactar o examinar a los pacientes 24-48 h después de un procedimiento quirúrgico.1
• Heparina: deben evitarse los procedimientos dentales invasivos y tratar las emergencias dentales de forma conservadora. En pacientes con hemodiálisis que reciben heparina hay que esperar hasta el día después de la diálisis para tratamientos invasivos. Así mismo, se deben retrasar los procedimientos quirúrgicos en pacientes tratados con HBPM y sintéticas hasta su retirada (3-6 meses); y, en caso de que no sea posible, se puede suspender el fármaco y realizar la cirugía en 1-2 días ya que la vida media de estos fármacos es inferior a 1 día.1
• Anticoagulantes orales directos (inhibidores de la trombina y del factor Xa): no es necesario retirar el fármaco para procedimientos invasivos.1
• Enfermedad hepática: mandar la realización de recuento de plaquetas y TP. Si los resultados son normales se puede realizar una cirugía, pero si son anormales el dentista debe consultar con el médico para estabilizar el estado.1
• Malabsorción o terapia antibiótica: a largo plazo la producción de vitamina K puede verse afectada; por lo que es necesario pedir la prueba de TP y consultar al médico.1
• Alteraciones en la pared vascular: no hay test de detección fiables, por lo que hay que basarse en el historial médico, hallazgos clínicos y consultas con el médico para identificarlos.1
• Trastornos graves de sangrado (trombocitopenia): es necesario hacer un recuento plaquetario y valorar el tiempo de hemorragia (TH), que debe ser inferior a 7 minutos.3
o < 50.000 /μL: no realizar extracciones dentales ni intervenciones quirúrgicas. El tratamiento de estos pacientes debe llevarse a cabo en un medio hospitalario mediante una transfusión de concentrados plaquetarios.7,10
o > 50.000 / μL: se pueden realizar procedimientos de operatoria dental que no involucren sangrado.7,10
o > 100.000 / μL: se pueden realizar procedimientos quirúrgicos bajo hemostasia local.7,10
5.2. Manifestaciones orales
Hemorragia gingival espontánea, petequias, equimosis, ictericia, palidez y úlceras en tejidos blandos. El agrandamiento de las glándulas parótidas se asocian a enfermedad hepática crónica (alcohólicos).1
TRASTORNOS CONGÉNITOS DE LA COAGULACIÓN
Los trastornos hemorrágicos hereditarios son menos frecuentes que los adquiridos. Se transmiten genéticamente e implican la deficiencia de factores de coagulación, factor de von Willebrand, malformación de plaquetas o vasos sanguíneos. Los trastornos de hipercoagulabilidad radican en la deficiencia genética de un factor antitrombótico o aumento de uno protrombótico. Son más comunes que los trastornos hemorrágicos hereditarios.1
1. Epidemiología
Los trastornos hemorrágicos hereditarios más comunes son la enfermedad de von Willebrand (afecta a la fase plaquetaria) y la hemofilia A (afecta a la fase de coagulación). La hemofilia A (deficiencia de factor VIII) corresponde al 80% de las alteraciones genéticas de la fase de coagulación y la hemofilia B (deficiencia de factor IX) al 13%. Las deficiencias congénitas de los otros factores de la coagulación son raras.1,3
2. Etiología
Se producen por la deficiencia desde el nacimiento de uno de los factores o agentes necesarios para la coagulación.7
3. Presentación clínica
Los hallazgos más comunes son petequias, equimosis, hemartrosis y hematomas. Además, el sangrado en piel y membranas mucosas son habituales.2
Las pruebas diagnósticas iniciales son las mismas que en los trastornos hemorrágicos adquiridos: TTPa, TP, recuento de plaquetas y TT. Si los resultados son positivos para alguna de ellas, el hematólogo pedirá pruebas complementarias para el diagnóstico específico de la patología.1
4. Clasificación
4.1. Defectos vasculares
Síndrome de Rendu-Osler-Weber o teleangiectasia hemorrágica hereditaria (THH): es un trastorno autosómico dominante poco frecuente caracterizado por fragilidad vascular y múltiples lesiones teleangiectásicas (dilatación de los vasos sanguíneos de pequeño calibre) en piel, mucosas y vísceras. Las lesiones aparecen a partir del cuarto año desde el nacimiento y aumentan su número con la edad. 2
Entre los signos se observan teleangiectasias en piel y membranas mucosas (lengua, labios, región perioral, mucosa nasal, puntas de dedos y tronco) y epistaxis recurrente que comienza en la infancia. Las manifestaciones cutáneas tienen su inicio en la pubertad, progresando a lo largo de la vida.2 El sangrado ocurre en la mayoría de los órganos, destacando los gastrointestinales, orales y urogenitales; y también pueden aparecer shunts arteriovenosos hepáticos y esplénicos, aneurismas y fístulas arteriovenosas pulmonares.1
Para el diagnóstico de un riesgo potencial de hemorragia no son fiables las pruebas de laboratorio; por tanto, se realizará en base a la historia y la clínica.2
La terapia para THH se realiza con láser para las lesiones cutáneas, embolización de las comunicaciones arteriovenosas y terapia hormonal. Estos pacientes también necesitan suplementos de hierro y folatos.1
4.2. Alteraciones plaquetarias
Enfermedad de von Willebrand: es el trastorno hemorrágico hereditario más común y se produce debido de la deficiencia en el gen FvW que impide la unión de factor VIII, necesario para la adhesión plaquetaria.11 La enfermedad tiene variantes en función de la gravedad de la expresión genética, transmitiéndose la mayoría (tipo 1 y 2) de forma autosómica dominante y en menor medida (tipo 3, deficiencia de FvW y factor VIII) de forma autosómica recesiva. En casos leves, el sangrado se produce solamente ante cirugías o traumatismos; pero en casos severos pueden aparecer signos y síntomas hemofílicos.12
Las formas leves se caracterizan por una historia de hemorragia cutánea y mucosa; y en las formas graves aparecen hematomas intramusculares y hemartrosis.3 Las petequias son poco frecuentes; sin embargo, el sangrado gastrointestinal, la epistaxis y la menorragia son habituales. Además, hay riesgo de hemorragia severa tras un procedimiento quirúrgico.1
Se requieren pruebas de laboratorio para establecer el diagnóstico, mostrando TTPa prolongado, recuento de plaquetas normal o ligeramente reducido, TP normal y TT normal. Para esclarecer el tipo de variante son necesarios otros test de laboratorio.11
El tratamiento depende de la condición clínica del paciente y de la forma de enfermedad de von Willebrand diagnosticada. En tipo 1 y algunos pacientes tipo 2 se emplea desmopresina; sin embargo, este fármaco puede no ser efectivo en ciertos casos de tipo 2. Los pacientes con enfermedad de von Willebrand tipo 3 y algunos con tipo 2 requieren tratamiento con concentrados de factor VIII y FvW.7,11
Síndrome de Bernard-Soulier: representa uno de los trastornos hereditarios de adhesión plaquetaria más comunes, caracterizado por la presencia de plaquetas grandes y defectuosas incapaces de interaccionar con el FvW. La causa es la ausencia de la glicoproteína Ib de la membrana plaquetaria, que actúa como receptor de FvW.1
Los hallazgos clínicos incluyen epistaxis, hematomas fáciles, sangrado de las membranas mucosas, hemorragia perioperatoria y menorragia; así como equimosis y sangrado gingival y gastrointestinal. Este sangrado puede ser intermitente o impredecible.13
Para el diagnóstico se debe realizar una historia y examen físico completos y, de forma inicial, pruebas de laboratorio para excluir la enfermedad de von Willebrand. Además, también se debe evaluar la morfología plaquetaria y realizar un frotis de sangre. Los test darán como resultado un bajo recuento de plaquetas, plaquetas grandes y adherencia plaquetaria defectuosa.14
El tratamiento generalmente es de apoyo, con transfusiones plaquetarias cuando es necesario y evitar fármacos antiplaquetarios.14
4.3. Alteraciones en la coagulación
Hemofilia A: la causa es la deficiencia de factor VIII y se hereda como un rasgo recesivo ligado al cromosoma X.11 La homeostasis normal requiere un 30% de actividad del factor VIII. En las formas leves se sitúa entre 5%-30%, en las moderadas entre 1%-5%, y en las formas graves es menor del 1%; aproximadamente un 60% de los casos de hemofilia son graves.3
Hallazgos clínicos:
• Hemofilia A grave: sangran profusamente ante lesiones triviales; sin embargo, la hemartrosis se desarrolla sin traumatismo previo. Además, pueden experimentar sangrado espontáneo de encías, labios, lengua y nariz; así como equimosis y hematomas en tejidos blandos, y sangrado gastrointestinal y genitourinario.11,15
• Hemofilia A moderada: presentan sangrado moderado ante un traumatismo mínimo o cirugía; y la hemorragia y los hematomas de tejidos blandos son menos frecuentes.11,15
• Hemofilia A leve: pueden presentar sangrado leve después de un traumatismo o cirugía mayor; y es raro que aparezca hemorragia y hematomas en tejidos blandos.11,15
Las pruebas de laboratorio muestran TTPa prolongado, TP normal y recuento plaquetario normal; indicando un problema en la vía intrínseca.1
En estos pacientes, la supervivencia a largo plazo se ve afectada por la contaminación con VIH y VHC de la sangre donada para las transfusiones, siendo el VIH es responsable del 55% de los fallecimientos. Excluyendo la infección por VIH y VHC, la esperanza de vida se relaciona con la gravedad de la hemofilia, siendo la tasa de mortalidad seis veces superior para la forma grave.15
El tratamiento frente a un trauma o un procedimiento quirúrgico se realiza con terapia de reemplazo del factor VIII mediante concentrados recombinantes (seronegatividad para VIH y VHC) o concentrados derivados del plasma (seropositividad) en pacientes con hemofilia severa, y en aquellos con hemofilia leve o moderada que no responden suficientemente a la desmopresina.1,11
Los pacientes con inhibidores inducibles del factor VIII (los inhibidores son anticuerpos [IgG] contra el factor VIII) requieren tratamiento de reemplazo a dosis más elevadas para someterse a procedimientos invasivos.1,11
Hemofilia B (enfermedad de Christmas): se debe a la deficiencia de factor IX y se hereda como un rasgo recesivo ligado al cromosoma X.1 Es similar a la hemofilia A, pero se presenta principalmente en varones.11 Las manifestaciones clínicas de ambos tipos de hemofilia son idénticas, así como los resultados de las pruebas de laboratorio.13 Para el tratamiento de hemorragias mayores y menores se utilizan productos purificados de factor IX y factor IX recombinante.1
Riesgo de infección con productos de reemplazo: el uso de crioprecipitados, algunos concentrados de factor VIII y plasma fresco congelado conlleva el riesgo de transmisión de VHB, VHC y VIH (en la década de los 80 más del 90% de los pacientes con hemofilia transfundidos fueron infectados con VIH). En los últimos años el riesgo se ha reducido gracias al cribaje de donantes de sangre, procedimientos de inactivación viral, preparación de concentrados estériles y aparición del factor VIII porcino.1,15
4.4. Hipercoagulabilidad congénita
Muchos pacientes con tromboembolismo venoso (TEV) tienen una base heredada, aunque el episodio inicial suele ocurrir en la edad adulta temprana. Las causas son la deficiencia cualitativa o cuantitativa de antitrombina III (principal inhibidor fisiológico de la trombina) en el 1% de los pacientes con TEV, deficiencia de proteína C en el 4%, deficiencia de proteína S en el 3%, mutación del factor V Leiden entre el 10%-64% de los pacientes, y mutación del gen de la protrombina en el 8%. Cualquier tratamiento dental puede proporcionarse a estos pacientes.4
5. Manejo dental
Los cuatro métodos para identificar a un paciente con un problema de sangrado son una historia clínica completa que incluya preguntas sobre seis cuestiones (problemas de sangrado en familiares, hemorragia excesiva tras intervenciones quirúrgicas, sangrado importante después del trauma, uso de fármacos anticoagulantes o AINEs, enfermedad pasada o presente relacionada con hemorragia y aparición de sangrado espontáneo), examen físico exhaustivo, pruebas de laboratorio y aparición de un sangrado excesivo tras un procedimiento invasivo.1
5.1. Consideraciones médicas en pacientes con trastornos hemorrágicos graves. Hemofilia y enfermedad de von Willebrand.
• No realizar procedimientos quirúrgicos en pacientes en los que se sospecha de un problema de sangrado. Se deben realizar pruebas de laboratorio.1
• En pacientes donde los test sean positivos, el dentista debe remitir al paciente a un hematólogo para el diagnóstico y tratamiento.11
• Tratar a primera hora de la mañana y a comienzos de la semana para poder controlar al paciente.12,15
• Realizar tratamientos de la forma más atraumática posible y en una sesión.1
• Evitar aspirina y otros AINEs como analgésicos. Emplear paracetamol solo o con codeína.1
• No realizar inyecciones anestésicas tronculares o infiltraciones linguales sin haber incrementado los niveles del factor de coagulación deficiente al 50% con terapia de reemplazo. Las alternativas más seguras son la técnica infiltrativa o intraligamentosa con vasoconstrictor.11
• Tratamientos odontológicos sin riesgo de hemorragia (operatoria, profilaxis supragingival y endodoncia):
o No es necesario administrar concentrado del factor.11,15
o Preparar medidas hemostáticas locales por si fuesen necesarias: compresión con gasa embebida en ácido tranexámico al 5%.2
o En pacientes con hemofilia grave es necesario administrar reemplazo del factor para realizar profilaxis supragingival.11
• Tratamientos odontológicos con riesgo de hemorragia (raspado y alisado radicular, apicectomía y cirugía). Se realizará en medio hospitalario:
o Interconsulta con el hematólogo.1
o Hemofilia leve y enfermedad de von Willebrand sin terapia de reemplazo (tipo 1 y algunos pacientes con tipo 2): administrar desmopresina 0,3 μg/kg una hora antes del procedimiento.7
o Hemofilia moderada/severa y enfermedad de von Willebrand con terapia de reemplazo (ciertos pacientes con tipo 2 y tipo 3): comprobar el % del factor de coagulación en plasma. Si es inferior al 50%, administrar concentrado del factor de coagulación (VIII, IX u VIII con FvW) una hora antes del procedimiento elevando en total el factor al 50%. Mantener el concentrado del factor 3 veces/día durante 5 días.1,11,12,15
o Medidas hemostáticas:
 Locales: cierre primario con sutura reabsorbible para evitar su retirada, esponja de fibrina en el alveolo y compresión mediante una gasa con ácido tranexámico al 5% durante tres días a intervalos de 10 minutos cada hora el primer día, cada dos horas el segundo y cada tres horas el tercer día.12,15
 Sistémicas: de forma coadyuvante a la terapia de reemplazo se puede mandar ácido tranexámico 20 mg/kg tres veces/día desde el momento de la cirugía durante 7-10 días para minimizar el uso de concentrado del factor y evitar el desarrollo de anticuerpos contra él.3
o En pacientes en los que se haya administrado reemplazo de factor se deben detectar signos y síntomas de alergia.1
o Los pacientes deben ser examinados para detectar signos de alergia o hemorragia durante las 24-48 horas posteriores a la cirugía. Si hay presencia de sangrado se deben llevar a cabo medidas hemostáticas locales y sistémicas mencionadas anteriormente.1
• Las prótesis mucosoportadas pueden fabricarse antes de múltiples extracciones o cirugías. Sin embargo, no deben utilizarse durante mucho tiempo debido a la presión que ejercen sobre los tejidos blandos, que puede derivar en lesiones.11
5.2. Manifestaciones orales
Las manifestaciones orales más frecuentes son hemorragias orales episódicas y espontáneas, y el sangrado prolongado tras extracciones dentales u otras intervenciones quirúrgicas. En pacientes con trastornos congénitos plaquetarios (THH) los tejidos orales muestran equimosis y petequias; y en pacientes con hemofilia puede producirse, aunque es poco habitual, hemartrosis de la ATM.1,2
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