* Graduada por la Universidad San Pablo CEU, Madrid
* Graduada por la Universidad San Pablo CEU. Titulo Especialista en Medicina Oral por la Universidad Complutense, Madrid.
*** Profesor Asociado del Departamento de Estomatología III de la Facultad de Odontología de la Universidad Complutense, Madrid.
**** Profesor Titular del Departamento de Estomatología III de la Facultad de Odontología de la Universidad Complutense, Madrid.

Correspondencia: Cecilia Melero Alarcón
Email: ceci_meler@hotmail.com
RESUMEN
Recientemente ha aumentado el interés en investigar la relación existente entre la Cardiopatía Isquémica (CI) y determinadas patologías infecciosas como posibles desencadenantes de la misma, entre ellas, la periodontitis. Existen muchos estudios que hacen referencia a la asociación entre la periodontitis y el riesgo de aparición de patología cardiovascular, incluyendo la CI y el Infarto de Miocardio (6), de ahí la conveniencia de realizar una revisión de la literatura publicada y verificar si realmente existe una relación entre estas dos patologías.
Objetivo: Realizar una revisión bibliográfica para confirmar la relación y los factores de riesgo comunes entre la CI y la periodontitis. Por otro lado comprobar si la periodontitits supone un factor de riesgo en la CI y por último verificar si el tratamiento periodontal es de ayuda para la prevención o mejoría de la CI.
Materiales y métodos: Se realizó una búsqueda bibliográfica de artículos científicos que tratan sobre enfermedad periodontal y patología cardiaca mediante la búsqueda en las bases de datos de PUBMED/MEDLINE y COCHRANE con palabras clave: Periodontitis y cardiopatía isquémica, ischemic heart disease and periodontitis, enfermedad cardiovascular, cardiovascular disease, risk´s factors of periodontitis, factores de riesgo de la periodontitis, tratamiento periodontal y periodontal treatment.
Conclusión: Existe un consenso generalizado que demuestra la relación causa-efecto entre la enfermedad periodontal y la CI. La periodontitis supone un factor de riesgo en la CI. Entre los factores de riesgo previamente estudiados se encuentran la diabetes, el colesterol, tabaco, colonización bacteriana edad y sexo. Se desconoce el efecto de la terapia periodontal en la incidencia de eventos cardiovasculares, pero los datos disponibles sugieren que las terapias periodontales pueden reducir el riesgo cardiovascular.
ABSTRACT
Recently there has been increased interest in investigating the relationship between Ischemic Heart Disease (IC) and certain infectious diseases as a trigger, including periodontitis. There are many studies that refer to the association between periodontitis and the risk of cardiovascular disease, including ischemic heart disease and myocardial infarction (6), hence the need to make a review and verify that there really is a close relationship between these two pathologies.
Objective: To perform a literature revision to confirm the relationship and common risk factors between IC and periodontitis. On the other hand, to verify if periodontitis is a risk factor in IC and finally to verify if the periodontal treatment helps to prevent or improve IC.
Materials and methods: We searched the PUBMED/MEDLINE y COCHRANE databases for Periodontitis y cardiopatía isquémica, ischemic heart disease and periodontitis, enfermedad cardiovascular, cardiovascular disease, risk´s factors of periodontitis, factores de riesgo de la periodontitis, tratamiento periodontal y periodontal treatment.
Conclusion: There is a general consensus that demonstrates the cause-effect relationship between periodontitis and IC. Periodontal disease is a risk factor for IC. Risk factors include diabetes, cholesterol, bacterial colonization, age and sex. The effect of periodontal therapy on the incidence of cardiovascular events is unknown, available data suggest that periodontal therapies may improve cardiovascular surrogate indicators.

INTRODUCCIÓN
Periodontitis:
La periodontitis se considera un proceso infeccioso que desde el punto de vista clínico se caracteriza por presentar inflamación que afecta a los tejidos de sostén de los dientes, ya sea la encía y el aparato de inserción adyacente, de forma que se produce una pérdida ósea progresiva que puede dar lugar a la formación de bolsas periodontales y/o recesión gingival.
Su etiología es multifactorial pues aunque está demostrada la participación de ciertos microorganismos que colonizan el área supra y subgingival, va a ser fundamental el papel de las defensas del huésped, pero además intervienen otra serie de factores genéticos o medioambientales (1). Suele aparecer precedida de una gingivitis aunque no todas las gingivitis evolucionan hasta producir periodontitis.
Es una patología frecuente, principalmente en ciertos grupos de población y así se estima una prevalencia entre el 30 y el 40% de la población adulta (2).
A nivel tisular, en la periodontitis destacan una serie de características (3) como la acumulación de infiltrado inflamatorio en los tejidos adyacentes de la bolsa periodontal, el daño de las fibras de tejido conectivo, la disminución del hueso alveolar, la migración apical del epitelio de unión y la reabsorción de hueso alveolar. Estos hechos dan lugar a una serie de signos y síntomas clínicos como la movilidad dentaria y, si la enfermedad continua, producirá con el tiempo la pérdida de dientes (3).
En estado de salud periodontal, la encía se une a la superficie de la raíz dentaria a nivel de la unión entre el esmalte dental y el cemento de la raíz. El límite del margen gingival se encuentra entre 1 y 3mm coronal a la unión amelocementaria, zona en la cual la encía se adhiere a la superficie del diente y limita este espacio poco profundo alrededor de la periferia del diente que se denomina surco gingival (4). Los 3 parámetros clínicos considerados fundamentalmente en las periodontitis son (1):
- Sangrado al sondaje: refleja la presencia de un infiltrado inflamatorio en los tejidos gingivales con la pérdida de la integridad del epitelio del surco.
- Profundidad de la bolsa: muestra la profundización del surco gingival en la que el biofilm de la placa dental se propaga hacia apical a lo largo de la raíz.
- Nivel de inserción: muestra la cantidad de pérdida de tejido periodontal.
En una situación bucodental periodontalmente sana, los microorganismos más comunes detectados en la placa subgingival son: Actinomyces naeslundii, Streptococcus. sanguis, Streptococcus. oralis, Veillonella parvula, Actinomyces odontolyticus y Fusobacterium. nucleatum.
La microflora subgingival descrita en gingivitis representa una transición entre la salud y la periodontitis, en la que la microflora cambia y pasa de estar predominantemente constituida por bacterias Gram positivas a otras Gram negativas anaerobias estrictas como: Porphyromonas. gingivalis, Tannerella forsythia, Treponema denticola y Selenomonas noxia, así como Campylobacter rectus, Aggregatibacter actinomycetemcomitans y Prevotella intermedia.
El epitelio del surco gingival interactúa con las bacterias en el espacio crevicular subgingival, lo que se traduce en la elaboración de citoquinas proinflamatorias y quimiocinas que son responsables de la respuesta inmune y del proceso inflamatorio (4).
Dentro de las enfermedades periodontales, existen diferentes situaciones clínicas y las dos más comunes son gingivitis y periodontitis asociadas a las bacterias de las biopelículas bucales, relacionadas con una higiene inadecuada (1). De las diferentes formas de periodontitis, la más habitual es la denominada periodontitis crónica, generalmente de progresión lenta y que afecta fundamentalmente a la población adulta.
La Academia Americana de Periodoncia en 2005-2006 (5) aconsejó el seguimiento de una serie de pautas para el tratamiento de la periodontitis crónica que incluirían las instrucciones de higiene oral, el tratamiento mecánico (raspado supra y subgingival),, la reevaluación y el valorar la posible necesidad de un tratamiento quirúrgico), además de planificar un estricto programa de mantenimiento (1).
Cardiopatía Isquémica:
La cardiopatía isquémica (CI) se define como aquella producida por la disminución en la perfusión miocárdica, hecho que tiene como consecuencia un menor aporte de oxígeno al corazón, así como una mayor acumulación de metabolitos que normalmente serían eliminados del organismo. La causa más frecuente de la CI es la obstrucción de las arterias coronarias debido a la aterosclerosis, que es un trastorno que se presenta cuando la grasa, el colesterol y otras sustancias se acumulan en las paredes de las arterias y forman estructuras duras llamadas placas. Aunque no se conocen las causas exactas de esta enfermedad hay algunas circunstancias que pueden actuar como factores de riesgo y provocar la aparición de esta afección. Entre ellos estarán: fumar, niveles de colesterol y triglicéridos altos, hipertensión arterial, obesidad, sedentarismo.
Es una enfermedad crónica que afecta a las arterias de mediano y gran calibre, tanto en su capa muscular como en la elástica. Cuando afecta a las arterias coronarias produce un estrechamiento de las mismas que dará lugar a una irrigación deficiente del corazón, lo que facilita la aparición de la angina de pecho y/o el infarto de miocardio (6).
Existen muchos estudios que hacen referencia a la asociación entre la periodontitis y el riesgo de aparición de patología cardiovascular, como la cardiopatía isquémica y el infarto de miocardio (6).
Hay una serie de condiciones fisiológicas o patológicas que pueden asociarse tanto a la presencia de periodontitis como de enfermedades coronarias como el sexo, la edad, la hipertensión arterial, el tabaco o la diabetes (6).
La asociación entre periodontitis y enfermedad cardiovascular es biológicamente plausible. Está demostrado que puede existir el paso de las bacterias desde la biopelícula de la placa hasta el torrente sanguíneo en diversas situaciones o incluso se ha descrito durante procedimientos habituales como la masticación o el cepillado dental. Las bacterias pasarán a través del epitelio ulcerado de la lesión periodontal hasta el torrente circulatorio.
Las bacterias relacionadas con la periodontitis son en gran parte Gram negativasy por medio de sus lipopolisacáridos y productos de su metabolismo estimulan la producción de citoquinas, un aumento de los niveles de los factores encargados de la coagulación o la activación de los monocitos. Estos patógenos periodontales podrían causar infecciones sistémicas, como abscesos cerebrales, infecciones cardiacas y pulmonares, que se podrían producir como resultado de difusión hemática y/o respiratoria (1, 7). Aunque no se conoce el mecanismo exacto, la asociación entre periodontitis y enfermedad cardiovascular se ha tratado de explicar basándose en tres teorías: a) infecciosa, b) inflamatoria y c) autoinmunitaria. (3)
a. Infección: bacteriemia:
Se ha demostrado que con frecuencia se producen bacteriemias durante ciertas situaciones habituales como la masticación o el cepillado dental. Las bacterias pueden circular libres o dentro de células fagocíticas y depositarse en las placas de ateroma mediante sus factores de virulencia.(3)
Las bacterias Gram negativas como P. gingivalis, T. forsythia y/o A. actinomycetemcomitans, relacionadas con las periodontitis interactúan con los neutrófilos y los monocitos favoreciendo así la reacción inflamatoria y la formación del trombo por agregación plaquetaria. Se ha observado que P. gingivalis es capaz de invadir las células endoteliales, colonizar el espacio vascular subendotelial e incluso se han encontrado en las placas ateromatosas de pacientes que han sufrido CI (6).
Durante la agresión bacteriana en la enfermedad periodontal, estas bacterias o sus endotoxinas, como los lipopolisacáridos, pueden alterar la integridad del endotelio vascular, producir una hiperplasia de la musculatura lisa de los vasos sanguíneos mayores y además favorecer la liberación de citoquinas como la interleuquina-1 (IL-1), el factor de necrosis tumoral (TNF) y la proteína C-reactiva (CRP). Estas citoquinas, independientemente del daño periodontal, estimulan la adhesión y agregación plaquetaria , promoviendo la acumulación de células espumosas cargadas de lípidos y la aposición de colesterol en la capa íntima vascular. Además, estas citoquinas junto con la acción del factor de crecimiento derivado de las plaquetas (PDGF), estimulan la proliferación de la musculatura vascular lisa, generando un estrechamiento de la luz de los vasos. De esta manera promueven la formación de la placa de ateroma (6, 8).
a. Inflamación:
Puesto que tanto las enfermedades cardiovasculares como la periodontitis son enfermedades inflamatorias multifactoriales con muchos factores de riesgo compartidos (tabaquismo, obesidad, diabetes tipo 2), el vínculo clave entre las dos condiciones es la repercusión que tiene la inflamación en el desarrollo de ambas patologías por el impacto de la propagación de la inflamación en la progresión de las mismas. La inflamación desempeña un papel clave en la patogénesis de la aterosclerosis. Múltiples estudios de casos-controles y de cohorte han descrito una asociación entre altos niveles de reactantes de fase aguda como la proteína C-reactiva y el fibrinógeno con el desarrollo de eventos cardiovasculares.
Se ha visto que el epitelio subgingival inflamado y ulcerado por la afectación de las periodontitis, permite la entrada de las bacterias orales y / o componentes bacterianos en el torrente sanguíneo, lo que conduce a un aumento del riesgoy la progresión de las enfermedades cardiovasculares. En el proceso inflamatorio tienen una especial importancia los monocitos y la proteína C reactiva, que afectan tanto a la periodontitis como a la patología cardiovascular (6, 9).
b. Inmunidad:
La respuesta a la agresión de las bacterias periodontopatógenas varía mucho de unos individuos a otros. Estas diferencias deben residir en el sistema de defensa del huésped, de tal manera que algunas personas responden a la presencia de los lipopolisacáridos de determinadas bacterias con una reacción inflamatoria exagerada, caracterizada por la secreción por parte de sus monocitos de unos niveles muy elevados de los mediadores descritos previamente. Estos individuos segregan estas sustancias en concentraciones superiores a los individuos normales y esos mediadores tienen un papel fundamental en la patogénesis de la destrucción periodontal (8).
MATERIAL Y MÉTODOS
Se realizó una revisión bibliográfica de artículos científicos publicados durante los últimos 25 años en Inglés y Español, en las bases de datos de PUBMED/MEDLINE y COCHRANE.
Para la búsqueda en la base de datos se utilizaron como palabras clave: Periodontitis y cardiopatía isquémica, ischemic heart disease and periodontitis, enfermedad cardiovascular, cardiovascular disease, risk´s factors of periodontitis, factores de riesgo de la periodontitis, tratamiento periodontal y periodontal treatment.
DISCUSIÓN
Son muchos los estudios y trabajos de investigación que han establecido la posible existencia de una relación entre las periodontitis y la CI. La infección y la inflamación parecen estar asociadas a los mecanismos de patogénesis tanto de las enfermedades periodontales como de las enfermedades cardiovasculares. Varios estudios sugieren que las infecciones periodontales generan efectos inflamatorios que favorecerían la formación, progresión y ruptura de las placas ateromatosas (10).
Signos patológicos periodontales relacionados con la CI.
Se cree que la periodontitis juega un papel importante en el desarrollo de diferentes enfermedades sistémicas y son muchos los estudios que establecen que ésta se encuentra relacionada con algunas enfermedades cardiovasculares. De hecho, se ha descrito que la severidad de la enfermedad periodontal puede estar directamente asociada al riesgo de una cardiopatía coronaria. La relación existente entre la deficiente higiene bucal y el riesgo de sufrir una patología coronaria, se presenta independientemente de otros factores como la hipertensión arterial, la edad, el sexo, el hábito tabáquico o la presencia de diabetes. Esta afirmación se basaría en la capacidad que tiene la infección periodontal para alterar la respuesta inflamatoria del individuo (10).
En el European Heart Journal (11) se enumeran varios hallazgos que hacen referencia a la periodontitis y la cardiopatía isquémica, como son:
La mala higiene bucodental
Mattila et al. (12) en su estudio, llegaron a la conclusión de que la salud bucodental es un índice para predecir la aparición de enfermedad coronaria, como también lo son la historia previa de infartos de miocardio y la diabetes, ya que los pacientes que sufrieron infarto agudo de miocardio tenían periodontitis y peor salud bucal en comparación con los pacientes sanos. Otra conclusión a la que llegaron es que la gravedad de las infecciones dentarias se correlacionaba con la extensión de la aterosclerosis coronaria y además, que los individuos con infecciones dentarias graves tienen niveles superiores de factor antígeno de von Willebrand, leucocitos y fibrinógeno (13, 14). Este aumento de marcadores inflamatorios, resultantes de la presencia de enfermedad periodontal, podrían aumentar potencialmente la actividad inflamatoria en lesiones ateroscleróticas y el riesgo de eventos cardíacos o cerebrovasculares.
El número de dientes ausentes por periodontitis tiene una relación directamente proporcional a la prevalencia de la cardiopatía isquémica
Clásicamente se ha valorado la gravedad de la periodontitis por la cantidad de pérdida de inserción y, de forma secundaria, por la pérdida de dientes debido a la misma
Joshipura et al. (15) describen que los pacientes edéntulos consumen en su dieta más grasas saturadas y colesterol y una menor cantidad de frutas, vegetales, carotenos y fibras. En sus estudios encontraron que, cuando el edentulismo era debido a la periodontitis, la incidencia de CI éra mayor en los pacientes que tenían 10 ó menos dientes remanentes en boca.
Loesche et al. (16) presentan resultados similares en su estudio, donde se asocia la enfermedad coronaria con el número de dientes perdidos; así el 53% de los pacientes edéntulos presentaban enfermedad coronaria.
Takata et al. (17) describen una relación de predicción entre el número de dientes perdidos y el riesgo de presentar una CI en pacientes octogenarios. Los individuos con 20 ó más dientes presentes en boca tienen menos riesgo de padecer CI, sin embargo, no encontraron ninguna relación entre el número de dientes perdidos y las alteraciones en los electrocardiogramas.
Los individuos con periodontitis presentan elevadas cantidades de fibrinógeno circulante en sangre (6)
En periodontitis, tanto en sus formas localizada como generalizada, se ha observado que se produce un aumento del nivel de fibrinógeno plasmático. Este factor inflamatorio elevado puede aumentar la actividad inflamatoria en las lesiones ateroscleróticas y aumentar potencialmente el riesgo de eventos cardiovasculares. Este dato vendría a reafirmar la hipótesis de que la enfermedad periodontal es un indicador de riesgo para desarrollar eventos cardiovasculares (18).
Profundidad de bolsa
Beck et al. observaron que una medida de profundidad de sondaje periodontal mayor de 3 mm generalizada, incrementa el riesgo de padecer cardiopatía isquémica. Según explican en su estudio, existe una fuerte correlación entre el nivel de bacterias presentes en la bolsa periodontal, y el infarto de miocardio, lo que incrementa el riesgo de un fenómeno trombo-embólico. En la periodontitis, la pérdida de la integridad epitelial de los tejidos periodontales permite el paso de bacterias al torrente sanguíneo. De esta manera se crea un estado crónico de intercambio de bacterias y sus productos, favoreciendo la posibilidad de generarse un daño orgánico a distancia en determinadas circunstancias. Así, si se tiene en cuenta que la isquemia del miocardio se deriva de la obstrucción de sus arterias por el proceso de aterosclerosis, es posible que sea a este nivel donde puedan actuar los productos derivados de la patología periodontal (19, 20). En la bolsa periodontal se encuentran una gran cantidad de bacterias Gram-negativas que entran en contacto con el tejido subyacente y con los vasos sanguíneos periodontales. Esto genera una bacteriemia que provoca la liberación de citoquinas que pasan al torrente sanguíneo, lo que favorece la adhesión y agregación plaquetaria y la presencia de focos inflamatorios. Esto puede generar la formación de un trombo y por tanto, que se produzca una enfermedad coronaria (1, 21, 10).
Emingil et al. encontraron una asociación entre la periodontitis y el infarto agudo de miocardio, cuando existe la presencia generalizada de bolsas periodontales mayores o iguales de 4 mm. Esta asociación existe hasta en el 45 % de los pacientes con antecedentes de infarto, y en el 25% en los controles. A partir de la infección periodontal se produce una bacteriemia crónica subclínica, a consecuencia de la cual se produce una liberación periódica de citoquinas como la CRP, la 1-antitripsina, la haptoglobina, el fibrinógeno, los tromboxanos, las interleukinas (IL-1, IL-6e IL-8) y TNF, que también pasan a la circulación general. Todos estos factores pueden iniciar la adhesión y agregación plaquetaria, promoviendo la formación de células espumosas y la acumulación de colesterol en la capa íntima arterial, lo que favorece la aterosclerosis y la trombosis, pudiéndose producir así una enfermedad coronaria (22, 23).
Factores de riesgo de las enfermedades periodontales y CI
Sexo
Si nos referimos a la CI, los hombres son el grupo más afectado por esta patología. Si se analiza el rango de edad de menores de 75 años, en hombres se observa una mayor frecuencia de accidentes cardiovasculares en comparación con las mujeres de la misma edad. En las mujeres, la edad de aparición se retrasa con respecto a la de los hombres en diez años para la cardiopatía coronaria y en veinte años para el infarto de miocardio. A partir de los 65 años de edad, las mujeres se vuelven tan vulnerables a la mortalidad cardiovascular como los hombres. Uno de los factores más importantes que se han valorado para explicar esto son los cambios hormonales. Se piensa que los estrógenos que produce el ovario tienen un factor protector. De hecho, es a partir de la menopausia cuando realmente se multiplica el riesgo de padecer enfermedades cardiovasculares en la mujer. Pero además, hay que considerar que, históricamente, los hombres han presentado en mayor proporción otros factores de riesgo cardiovascular, como el tabaquismo, la hipertensión, la obesidad, la diabetes y el sedentarismo (13).
Edad
Es un factor de riesgo tanto para la patología cardiovascular como para la periodontitis ya que, como se comentó anteriormente, más del 30% de los adultos mayores de 50 años presentan periodontitis. En cuanto a la CI, comprende casi el 75% de las enfermedades cardiovasculares, tanto en hombres como mujeres mayores de 75 años. Los accidentes cardiovasculares originados a partir de una enfermedad coronaria disminuyen con la edad, mientras que el ictus y la insuficiencia cardiaca aumentan con la misma. Se ha comprobado que la incidencia y la gravedad de la CI aumenta con la edad en ambos sexos debido a la mayor presencia de otras patologías como diabetes mellitus y trastornos en la presión arterial y frecuencia cardiaca en esta población (6).
En el estudio realizado por De Stefano et al. (16) se observó que los pacientes con periodontitis tienen un 25% más de riesgo de sufrir una CI que en los controles y si son pacientes mayores de 50 años, el riesgo aumenta hasta un 70%. Un hecho claro es que cuanto mayor es la edad, más tiempo actúan otros factores de riesgo como el tabaco, la hipertensión, la obesidad, la diabetes, la falta de actividad física o niveles de colesterol altos en sangre. Igualmente afirman que los individuos con grandes pérdidas de inserción muestran un 50% de incremento en la incidencia de CI. Esto se debe a que a mayor edad, mayor será el riesgo de sufrir periodontitis, mayor será su pérdida ósea y por tanto mayor será el número de bacterias que puedan colonizar y pasar al torrente sanguíneo aumentando el riesgo y de sufrir CI (2, 24).
Tabaco
El tabaquismo es uno de los principales factores de riesgo para la CI, sobre todo en caso de fumadores de cigarrillos, más que en los individuos que fuman pipa o cigarro puro. Se ha demostrado que el consumo de tabaco se encuentra muy relacionado con la elevación de los niveles plasmáticos de fibrinógeno y que éstos tienen una relación muy directa con la posible aparición de una cardiopatía coronaria. Un incremento del fibrinógeno en el plasma podría acelerar la aparición de las lesiones ateroscleróticas o podría aumentar la probabilidad de una trombosis oclusiva a partir de una placa ateromatosa. El tabaco también se encuentra asociado al incremento del recuento leucocitario, del hematocrito y de la viscosidad sanguínea, siendo todos ellos elementos asociados al riesgo de padecer una CI. Se han identificado dos sustancias relacionadas con el desarrollo de la patología cardiovascular, el monóxido de carbono y la nicotina. Ambos favorecen el desarrollo de la enfermedad a través de su acción sobre el sistema nervioso autónomo, con liberación de catecolaminas, incremento de la agregación plaquetaria, alteraciones lipídicas y disfunción endotelial. Además el tabaco disminuye la eficacia de algunos fármacos antihipertensivos, lo cual contribuye al descontrol de la HTA (13).
Emingil et al. observaron que el 73% de los pacientes con antecedentes de infarto de miocardio eran fumadores. Por otra parte, el hábito de fumar cigarrillos agrava la periodontitis y es considerado como un factor de predicción de la pérdida de inserción, de la disminución del nivel óseo así como de una peor respuesta frente al tratamiento convencional (22).
Desde el punto de vista biológico, el tabaco puede inducir infecciones en las arterias y venas periféricas así como irritación endotelial a través de agentes nocivos, efectos antigénicos y estimulación de citoquinas proinflamatorias (18) . En el estudio realizado por Fredriksson et al. demostraron que el tabaco aumenta el número de leucocitos y disminuye la síntesis de IgG, que es significativamente menor que en los pacientes no fumadores, presenten o no periodontitis. Esto se debe a que el tabaco puede dificultar la función de los linfocitos y por ende la producción de IgG (25).
Diabetes
Es de consenso general que el paciente diabético debe controlar cualquier infección, ya que ésta puede descompensar la enfermedad de base. La periodontitis, como enfermedad infecciosa, puede empeorar el control de la diabetes y a su vez, ésta influye desfavorablemente tanto en la patología periodontal como en la cardiopatía isquémica (13, 26).
Katz et al. (27) describen que los individuos con diabetes y CI presentan mayor profundidad de bolsas periodontales que los del grupo control.
En el modelo propuesto por Beck et al. (28) para determinar el posible mecanismo por el que se puede generar una CI a partir de la periodontitis. Se describe que en los pacientes con periodontitis y diabetes insulinodependiente es posible que exista una secreción anormal de citoquinas que puedan condicionar un riesgo elevado de presentar una CI.
Por otra parte, la diabetes mal controlada puede producir una hiperlipidemia prolongada que afectaría la función de las células mieloides. Los pacientes con diabetes tipo II mal controlada e hiperlipidemia presentan una inflamación gingival severa y tienen tendencia a presentar aumento de los niveles IL-1 en el fluido crevicular. El metabolismo de los lípidos se encuentra influenciado por la IL-1, IL-6, IL-8 y el TNF, que actúan incrementando la síntesis hepática de lipoproteínas (13).
Hipercolesterolemia
Ebersole et al. (29) describen la relación existente entre la periodontitis y la alteración de los perfiles de los lípidos o las lipoproteínas, apreciándose una correlación positiva entre la severidad de la periodontitis y los niveles totales de colesterol, triglicéridos y LDL-colesterol. En cambio, apenas se modifican los niveles de HDL y la ApoA-1, que es un importante componente antiaterogénico de la HDL. Por este motivo, se puede afirmar que la periodontitis favorece un estado de dislipoproteinemia. Sin embargo existen autores que han descrito que el consumo de lípidos en la dieta no se encuentra directamente relacionado con niveles altos de colesterol en suero. Esto se debe en parte a las diferencias genéticas entre los individuos y a la forma de metabolizar las grasas de la dieta. Lo que no es discutible es que los niveles altos de colesterol en suero se encuentran asociados al riesgo de CI (13). Es preciso saber que el colesterol total en suero no es homogéneo ni hidrosoluble, por lo que necesita unirse con las proteínas plasmáticas para mantenerse en solución, formándose así las lipoproteínas. Existen las lipoproteínas de alta densidad (HDL) y las de baja densidad (LDL). Estas últimas con un alto poder aterogénico, sobre todo las partículas pequeñas y densas que pueden ser filtradas a través de la pared arterial, favoreciendo la aterogénesis (13).
Autores como Katz et al, Wu et al, Seymour y Saito et al. confirman la relación existente entre la periodontitis y la hipercolesterolemia. En cuanto a los triglicéridos, pueden encontrarse niveles elevados en los pacientes con periodontitis, aunque Katz et al. no encontraron ninguna relación entre los triglicéridos y la periodontitis. La hiperlipidemia crónica puede perjudicar la resistencia del individuo frente a las infecciones bacterianas. Una dieta rica en grasas favorece que se produzca una disminución de la función de los neutrófilos polimorfonucleares (PMN), aunque aumenta la liberación de citoquinas y factores de crecimiento a partir de los PMN estimulados .Los PMN activados se relacionan tanto con las lesiones que aparecen en el tejido periodontal como con las que aparecen sobre las válvulas cardíacas (13).
La relación entre la hiperlipidemia y la periodontitis radica en la respuesta inflamatoria del individuo frente a los lipopolisacáridos (LPS) de los microorganismos patógenos como P. gingivalis. Los LPS actúan activando una cascada inflamatoria mediada por las citoquinas y generando complicaciones asociadas con la aterosclerosis (13). En el estudio in vitro realizado por Cutler et al. (30) se observó que los factores más asociados a las periodontitis eran los triglicéridos y los anticuerpos contra P. gingivalis. En este estudio se vió que cuando aumentan los triglicéridos, se potencia la producción de IL-1 por parte de los PMN.
Meurman et al.(2004) consideran que la periodontitis forma parte de la etiopatogenia de la enfermedad cardiovascular por liberación de citoquinas y otros mediadores inflamatorios como la proteína C reactiva y el factor de necrosis tumoral, que pueden iniciar una cascada de reacciones bioquímicas y causar daño epitelial, facilitando el acúmulo de placa de colesterol. Sin embargo, debido a la naturaleza multifactorial de ambas patologías es difícil confirmar una asociación causal y los resultados publicados son dispares (31).
Bacterias
Se han encontrado patógenos como P. gingivalis, T. forsythia y A. actinomycetemcomitans, relacionados con la enfermedad periodontal, en placas de ateroma, y existen evidencias de que P. gingivalis se puede adherir e infectar células endoteliales con la consecuente activación y expresión de células de adhesión molecular (2). Estos hallazgos pondrían de manifiesto la estrecha relación causal entre enfermedades periodontales y aterosclerosis, dado que la disfunción endotelial parece ser un hecho temprano en el desarrollo de la aterosclerosis y también predice la presencia de placa. (2) .
Mattila et al. (32) sugieren que la asociación entre la periodontitis y la CI podría deberse al efecto de las bacterias sobre las células que participan en la patogenia de la aterosclerosis y la trombosis arterial. Estas bacterias o sus endotoxinas, como los LPS, pueden alterar la integridad del endotelio vascular, producir una hiperplasia de la musculatura lisa de los vasos sanguíneos mayores. Esto llevaría a producir una degeneración grasa de la misma y además favorecer la liberación de citoquinas como la IL-1, el TNF y la CRP). Todos estos factores pueden favorecer el desarrollo y evolución de la aterosclerosis y provocar una coagulación intravascular debido a que alteran la función plaquetaria, la coagulación sanguínea y el metabolismo de los lípidos, facilitando así la hiperlipidemia (32).
Herzberg et al. (33) han comprobado que S. sanguis y P. gingivalis inducen la agregación plaquetaria por mimetismo de los sitios de unión al colágeno tipo I y tipo III. Los agregados de proteínas pueden jugar un papel importante en la formación de la placa de ateroma y en el desarrollo de sucesos tromboembólicos.
S. sanguis es una bacteria comensal de la flora oral que pertenece al grupo de los estreptococos "viridans", y que al penetrar en el torrente sanguíneo, se transforma en un potente agente trombogénico por tener capacidad de inducir adhesión y agregación plaquetaria a través de una reacción cruzada, simulando los sitios de unión del colágeno tipo I y III (34).
P. gingivalis es un periodontopatógeno gramnegativo anaerobio que posee fimbrias en su superficie que le permiten adherirse e invadir las células epiteliales y endoteliales, multiplicándose dentro de ellas, evadiendo la respuesta inmune y alterando su función normal (35).
Efecto del tratamiento periodontal
La prevención de las enfermedades periodontales se basa en el conocimiento de los factores causales. Está absolutamente demostrado que, aunque las bacterias por sí solas no son suficientes para producir la enfermedad periodontal destructiva, son esenciales para que se produzca la enfermedad periodontal de cualquier tipo. Por tanto, es evidente que sin bacterias las enfermedades periodontales no existen, por lo que el control de las bacterias supondría el control de la enfermedad. Tanto la periodontitis, como la pérdida de dientes y las enfermedades cardiovasculares pueden prevenirse con modificaciones de la conducta y de ciertos hábitos. Las relaciones de estas patologías nos llevaría a considerar que es necesario mejorar la salud bucodental de los pacientes para disminuir significativamente la incidencia de patologías coronarias. El tratamiento periodontal, por tanto, no sólo iría dirigido a controlar la periodontitis en sí y modificar los hábitos de higiene bucal, sino que además sería una terapia preventiva en este tipo de pacientes. (18)
Existen estudios en los que se han administrado antibióticos, como los macrólidos de segunda generación (roxitromicina o azitromicina), para tratar las infecciones crónicas, observando la disminución de accidentes cerebrovasculares o CI en estos pacientes, pero posiblemente debido en mayor medida a su efecto antiinflamatorio, más que por su acción antibiótica. Una serie de estudios posteriores confirman que con terapia antibiótica local (microesferas de tetraciclina), junto a la terapia mecánica periodontal, logra una disminución en la cifra de leucocitos y en las del colesterol tanto total como del de baja densidad. En dichos estudios el tratamiento activo aplicado fue el desbridamiento mecánico profesional para compararlo con un grupo control que recibió el tratamiento al final del estudio después de la obtención y medición de los resultados. El tratamiento incluyó cirugía periodontal o la administración local o sistémica de antibióticos. En algunos casos el grupo control fue de pacientes periodontales no tratados o pacientes institucionalizados en residencias u hospitales que recibieron atención en la comunidad (36).
D'Aiuto demostró que la terapia periodontal a corto plazo eleva los marcadores inflamatorios hasta una semana post-tratamiento, pero estos se reducen significativamente después de 3 meses del tratamiento. Al comparar un grupo con tratamiento periodontal y otro sin tratamiento, se encontró en el grupo con tratamiento una significativa reducción en los niveles de IL-6 (P = 0,03), fibrinógeno (P = 0,03), y CRP (P = 0,005); por el contrario, tres meses después, en el grupo control los niveles de IL-6 (P = 0,01) y CRP (P = 0,01) aumentaron significativamente durante el periodo sin tratamiento. A mayor extensión y severidad de la periodontitis hay una mayor tendencia a unos niveles de CRP elevados. Además, la terapia periodontal de raspado y alisado radicular reducen significativamente los niveles de CRP y los niveles séricos de IL-6 (37, 38).
Tonetti et al (2007), estudiaron de manera aleatoria 120 pacientes con periodontitis severa, a 61 de los cuales (grupo de intervención) se les realizó terapia periodontal especializada y a 59 (grupo control) limpieza superficial. Veinticuatro horas después del tratamiento, la dilatación medida por flujo en la arteria braquial fue significativamente menor en el grupo de intervención que en el grupo control. Este estudio mostró que la terapia periodontal especializada realizada en el grupo de intervención se ve reflejada en una mejoría de la función endotelial (39).
Offenbacher et al en el 2009, al comparar terapia periodontal intensiva o solamente tratamiento con instrucciones de higiene oral, mostraron que no hay diferencia entre grupos en los niveles de CRP a los 6 meses. Comparando con los niveles iniciales, ambos grupos mostraron tendencia al aumento a los 6 meses, y al año disminuyeron los niveles de CRP en los dos grupos sin diferencia significativa (40).
Ebersole y Machen fueron los primeros en estudiar y demostratrr el impacto del tratamiento periodontal en la CRP. Utilizando tratamiento periodontal (raspado y alisado radicular) y medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (flurbiprofeno), encontraron que estos tratamientos podrían reducir los niveles séricos de PCR (41).
La disfunción endotelial es un evento temprano en la ateroesclerosis y aparece antes de que se hagan evidentes los hallazgosa anatómicos. La dilatación medida por flujo (DMF) de la arteria braquial es un método no invasivo para evaluar la función endotelial. Se ha reportado un deterioro funcional de la arteria braquial en pacientes con enfermedad periodontal, en ausencia de alteraciones estructurales de la pared vascular. (42)
Seinost et al. evaluaron la función endotelial en 30 sujetos con periodontitis severa y 31 sujetos control por medio de Dilatación Medida por Flujo en arteria braquial. Se realizó tratamiento periodontal no quirúrgico, enjuagues con gluconato de clorhexidina al 0,1% y administración de antibióticos sistémicos (amoxicilina + ácido clavulánico + metronidazol). Se encontró una reducción en la carga bacteriana y mayor dilatación de las paredes vasculares en el grupo experimental, regresando a valores comparables al grupo control. No está claro si el efecto sobre la función endotelial y los valores de la PCR en realidad se debieron al tratamiento periodontal mecánico o farmacológico (43).
CONCLUSIONES
1. Existe un consenso generalizado en la literatura científica que demuestra una relación causa-efecto entre las enfermedades periodontales y las enfermedades cardiovasculares desde el punto de vista etiopatogénico.
2. La periodontitis es un factor de riesgo para la cardiopatía isquémica según parámetros exploratorios y clínicos como son: la mala higiene bucodental, el número de dientes ausentes y la profundidad de bolsa periodontal.
3. Patologías sistémicas como la diabetes, el colesterol, hábitos como el consumo de tabaco, factores iniciadores como la colonización bacteriana así como edad y sexo son los factores de riesgo que influyen en la relación de las enfermedades periodontales y la cardiopatía isquémica.
4. Se desconoce el efecto de la terapia periodontal en la incidencia de eventos cardiovasculares, los datos disponibles sugieren que las terapias periodontales pueden mejorar los indicadores cardiovasculares sustitutos tales como los biomarcadores inflamatorios sanguíneos y la función endotelial.
5. Son necesarios más estudios de observación y ensayos clínicos controlados que aclaren el vínculo entre periodontitis y aterosclerosis.

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