ACTUALIZACION EN LA ETIOPATOGENIA DE LA HIPERESTESIA DENTINARIA. REVISIÓN DE LA LITERATURA
Publicado el: 03/07/2015 12:11:17
utores: Raposo Correa, Sara (Odontólogo, Máster en Salud Pública Oral). Pérez Jiménez, Esther. (Odontólogo, Máster en Salud Pública Oral)

RESUMEN

La Hipersensibilidad Dentinaria es un dolor fino y agudo causado predominantemente por un proceso de erosión dental, que produce la exposición de la dentina y que afecta a un porcentaje amplio de la población. En este trabajo se realiza una revisión bibliográfica no sistemática sobre los factores etiopatogénicos que conducen a su desarrollo, con el objeto de actualizar los conocimientos sobre la etiología de esta entidad. Aunque la "teoría hidrodinámica" propuesto por Brännström es la más realista para explicar el mecanismo de acción de la DH; sus factores etiológicos no son concluyentes. No obstante encontramos consenso en que la retracción gingival junto con la pérdida de superficie dental causada, ya sea por un efecto de la abfracción, abrasión, desgaste o erosión, por sí solos o en combinación, puede ser considerada como capaz de abrir los túbulos dentinarios.

Palabras clave: hipersensibilidad dentinaria, dolor dental, etiología.
ABSTRACT
Dentin Hypersensitivity is a fine and acute pain caused predominantly by a process of dental erosion, which produces exposure of dentin and affects a large percentage of the population. In this paper a non-systematic literature review of the factors is done pathogenetic leading to its development, in order to update the knowledge on the etiology of this disease. Although the "hydrodynamic theory" proposed by Brännström is the most realistic to explain the mechanism of action of DH, their etiological factors are inconclusive However consensus found that gingival retraction with loss caused tooth surface, either for abfraction effect, abrasion, attrition or erosion, alone or in combination, it can be considered capable of opening the dentinal tubules.

Keywords: dentine hypersensitivity , dental pain, etiology.


INTRODUCCION
La International Association For Study of Pain (I.A.S.P) define la Hipersensibilidad Dental (HD) como el dolor corto y agudo que surge de la dentina expuesta de forma característica por acción ante estímulos químicos, táctiles, u osmóticos que no es posible explicar como surgido de otra forma de defecto o patología dental. Este dolor siempre es provocado y nunca espontáneo y generalmente no persiste después de retirado el estímulo. Otros autores añaden los estímulos térmicos a dicha definición, (1,2). Es un problema clínico que aqueja a gran parte de la población, relacionada con la pérdida de estructura dental en su gran mayoría (4-7). Algunos estudios indican una prevalencia de alrededor del 30% de la población general (8,9).

El dolor dentinario es un dolor de tipo somático, rápido y cuya transmisión se debe a la presencia de fibras nerviosa mielinizadas. Es localizado, agudo, de corta duración y que desaparece cuando cesa el estímulo.
Una de las principales causas de dolor dentario tiene su origen en la exposición de dentina, como consecuencia de la pérdida de los tejidos de protección natural como el esmalte, el cemento radicular y la retracción gingival, exponiendo la dentina a fenómenos como abrasión, erosión, abfracción y/o diversos hábitos conductuales (10-13).

Hoy día, y gracias a la filosofía preventiva de nuestra profesión encaminada a evitar la aparición de las caries y la enfermedad periodontal (causas fundamentales de la pérdida dentaria), estamos en condiciones de disminuir el edentulismo, lo que a su vez se convertirá en un reto para la atención estomatológica, ya que un mayor número de dientes permanecerán en la boca durante más tiempo. Esto traerá aparejado un aumento en la prevalencia de la retracción gingival (si tomamos en cuenta que esta aumenta con la edad), así como un incremento de dientes portadores de hiperestesia dentinaria (14).
En los niños, la DH se ha relacionado con defectos de desarrollo dentales, como la amelogénesis imperfecta (15) y hipomineralización dental (16,17).

Es el objeto de este trabajo realizar una actualización en la etiopatogenia de la hipersensibilidad dental mediante una revisión bibliográfica no sistemática.
METODOLOGÍA

Para la localización de los documentos bibliográficos se utilizaron varias fuentes documentales. Se realizó una búsqueda bibliográfica en junio de 2015 en MEDLINE utilizando los descriptores en inglés: dentine hypersensitivity etiology. Los registros obtenidos oscilaron entre 409 y 63 registros tras la combinación de las diferentes palabras clave y tras acotar sólo los artículos de revisión de los últimos diez años. También se realizó una búsqueda en Internet en el buscador "Scholar google" con los mismos términos.

Se seleccionaron aquellos documentos que informasen sobre la definición de DH, etiología y etiopatogenia.


RESULTADO
La sensibilidad propia de la dentina es real, en ello no hay discrepancias entre los autores, sin embargo no hay un acuerdo general respecto a las bases anatómicas de dicha sensibilidad, presente incluso en niños.

Tratar de explicar cómo se origina el dolor es muy complejo, de ahí la existencia de varias teorías que manifiestan como se produce el dolor dental pero la más extendida es la teoría hidrodinámica de Brännström y cols. (18). En dicha teoría se defiende que, aunque la mitad periférica de la dentina carece de nervios o prolongaciones odontoblásticas, el movimiento del líquido dentro del túbulo dentinario produce una estimulación a través de la cual ocurren deformaciones de los mecano- receptores pulpares, convirtiendo la energía mecánica en energía eléctrica. El aumento de flujo de líquido dentinario dentro del túbulo causa un cambio de presión en toda la dentina, lo que activa las fibras nerviosas tipo A delta en el límite pulpodentinario o dentro de los túbulos dentinarios. Los odontoblastos y las terminaciones nerviosas A delta funcionan juntos a modo de unidades sensitivas intradentales, y pueden ser considerados como una cápsula sensitiva periférica. (19).

Aunque la "teoría hidrodinámica" propuesto por Brännström se utiliza ampliamente para explicar el mecanismo de acción de la DH; sus factores etiológicos y diagnóstico no son concluyentes, sin embargo (20).

Parece que la saliva juega un papel clave en el mantenimiento de la estructura mineralizada del diente debido a su participación en la formación de película, la capacidad tampón y la sobresaturación de los electrolitos (21). Sin embargo, la asociación de parámetros salivales con DH no ha sido aún ampliamente estudiada A pesar de la posibilidad de colonización por microorganismos acidogénicos, en condiciones saludables, el biofilm dental tiene una función protectora en relación con la superficie del esmalte, actuando como barrera selectiva contra la penetración de ácido y como una reserva de iones, tales como fluoruro de calcio (22).

La hipersensibilidad dentinaria puede haber sido inducida por estímulos diversos la presencia de ráfagas de aire, alimentos ácidos o dulces e incluso cambios térmicos de calor o frío. Algunos de los principales factores etiológicos de DH son trauma crónico de cepillado de los dientes, la erosión de ácido (por ejemplo, como resultado de la exposición ambiental, regurgitación gástrica, o sustancias dietéticas), y factores anatómicos (19).

Por tanto, existen determinados grupos de mayor riesgo: personas que se cepillan vigorosamente ejerciendo excesivo presión sobre sus dientes, uso de cepillo con cerdas duras, uso de pastas abrasivas que desgasten el esmalte pacientes con recesión gingival y pacientes sometidos a cirugía periodontal. Otro grupo de riesgo importante son los pacientes con trastornos de la conducta alimenticia: en la bulimia, el vómito erosiona grandes cantidades de esmalte al igual que en la anorexia acompañada de regurgitaciones ácidas. Los pacientes con xerostomía irradiados o no, pacientes con maloclusión severa que provocan problemas periodontales o con exposiciones anormales de los cuellos de los dientes tienen mayor riesgo de presentar DH. También puede deberse a la combinación de algunos de estos factores: abfracción, abrasión, desgaste, erosión o a una combinación (de varios). (19,20,24,25)
No podemos, por tanto, considerar a un solo factor etiológico aislado más bien consideramos a la hipersensibilidad como multifactorial (Tabla 1 y fotografías 1,2 y 4).

Aunque todos los dientes son susceptibles de padecer hipersensibilidad, la mayor incidencia se da en premolares, que son dientes que tienden a ser cepillados con mayor fuerza, y que además causan abrasión en los cuellos de los dientes por el uso de cepillos con cerdas duras, hay diversos factores que predisponen la hipersensibilidad, esto se da cuando la dentina queda expuesta sin esmalte a nivel del cuello, usualmente es en este lugar donde los túbulos dentinarios quedan expuestos ( fotografía 3).

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 Fotografía 1. Paciente con DH en primer cuadrante por desgaste oclusal. El 16 y 15 presentan erosión del cemento radicular palatino y dan resultado positivo a estímulo térmico. Todos los dientes de ese cuadrante presentan además

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 Fotografía 2. 11 y 21 muestran una erosión severa en paciente bruxómano con pérdida completa del esmalte oclusal, exposición de la dentina y retracción pulpar

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 Fotografía 3. Recesión gingival en 13, 23, 24. 23 y 24 muestran abrasión cervical marcada por cepillado enérgico.

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Fotografía 4. Imagen de erosión dental en paciente con bulimia.


DISCUSIÓN

Aunque la "teoría hidrodinámica" propuesto por Brännström es la más realista para explicar el mecanismo de acción de la DH; sus factores etiológicos y diagnóstico no son concluyentes aún para Porto y cols. (20).
Según Orchardson y Guillan, los factores etiológicos han sido subestimados por los dentistas o especialistas en el tratamiento de la DH(26).
Se cree que DH se produce como el resultado del movimiento del fluido dentro de los túbulos dentinales, que es aún más debido a los cambios térmicos y físicos, o como el resultado de la formación de los estímulos osmóticos cerca de la dentina expuesta.
La DH como enfermedad crónica es cada vez más frecuente entre los adultos por lo que se han realizado distintas investigaciones orientadas a la determinación de los factores etiológicos en la causalidad de la enfermedad, su diagnóstico y su tratamiento (26,27).
La intensidad y el grado de sensibilidad dependen de diferentes factores y son distintos en cada persona (26).
La pérdida de superficie dental causada ya sea por un efecto de abfracción, abrasión o erosión, es un proceso de avance relativamente lento pero acumulativo durante toda la vida y es extremadamente difícil de diagnosticar en sus etapas iniciales; a veces no se observan cambios obvios en el diente después de muchos años bajo el factor etiológico. Sin embargo, parece evidente que cada uno de los factores mencionados anteriormente (o quizás todos ellos combinados) puede ser considerados como capaces de abrir los túbulos dentinarios. (20, 26-39)
Diferentes estudios con microscopio electrónico de barrido (SEM) indican que el número de túbulos de la dentina sensible es ocho veces más que el número de túbulos de la dentina no sensible. Por otra parte, los túbulos de dentina sensible son más gruesas que las de la dentina no sensible (26, 28, 29).
Así, a excepción de la cirugía periodontal (donde es el profesional el que induce la hipersensibilidad dentinaria al eliminar cemento y dentina con el raspado y alisado radicular), parece que son los mismos pacientes los "responsables" de producir la apertura de los túbulos dentinarios en la mayoría de los casos. Por esta, razón, aunque la hipersensibilidad dentinaria puede ser diagnosticada clínicamente, es necesario realizar un diagnóstico exhaustivo de los factores causales básicos (30,31).
Todos los autores consultados coinciden que la región cervical del diente es más propensa al desgaste, donde se produce una lesión angular (horizontal a la dentina y aguda hacia el margen del esmalte). Este tipo de cavidad de clase V se localiza muy a menudo en la superficie vestibular de los caninos y premolares superiores (32).
Algunos autores han demostrados la existencia de una correlación negativa entre la acumulación de placa y la presencia de DH, lo que sugiere que el biofilm dental podría ser un factor de protección para la superficie de los dientes. Sin embargo, pocos estudios abordan esta posible asociación entre la presencia de biofilm y la reducción de DH (19,23) y otros autores no lo consideran un factor significativo en el desencadenamiento de DH (26) por lo que parece generar controversia(32,33).
Por otra parte, Sotres y cols. (14) realizaron un estudio para comprobar la asociación entre retracción gingival e hipersensibilidad dentinaria en 230 pacientes. La HD fue más frecuente en el sexo masculino (57,2 %) que en el femenino (42,8 %). Con respecto a la edad se apreció un incremento notable en el grupo de 36 a 45 años. La altísima relación existente entre la retracción gingival y la hiperestesia quedó demostrada con los valores obtenidos en esta investigación. Para estos investigadores, el 68,7 % de las retracciones gingivales pudieron evitarse de haberse actuado tempranamente sobre las posibles causas, sin que se llegara a la afectación estética que esta provoca y la predisposición de las superficies radiculares expuestas a las caries y a padecer de HD.

Este resultado coincide con otros encontrados en la literatura que plantean que a pesar de haber más casos de retracción gingival en los grupos de mayor edad, la HD disminuye en estos debido a la formación de dentina esclerótica reparadora con el aumento de la edad, por lo que parece que la edad longeva es un factor protector frente a DH (24).

CONCLUSIÓN
La DH es cada vez más frecuente entre los adultos aunque también se describe en niños. El presente estudio es una revisión no sistemática de la literatura sobre la etiopatogenia de la DH, con el objeto de actualizar los conocimientos sobre los factores etiopatogénicos que la desencadenan. Se presenta con un dolor corto y agudo que surge de la dentina expuesta de forma característica por acción ante estímulos mecánicos, químicos, táctiles, u osmóticos. Aunque la "teoría hidrodinámica" propuesto por Brännström es la más realista para explicar el mecanismo de acción de la DH; sus factores etiológicos no son concluyentes. No obstante encontramos consenso en que la retracción gingival junto con la pérdida de superficie dental causada, ya sea por un efecto de la abfracción, abrasión, desgaste o erosión, por sí solos o en combinación, puede ser considerada como capaz de abrir los túbulos dentinarios.


BIBLIOGRAFÍA
1- Haywood VB. (). Hipersensibilidad dentinaria: blanqueamiento y consideraciones restauradoras para un tratamiento exitoso. Int Dent Journal, 2002;376-84.
2- .Holland GR, Narhi MN, Addy M, Gangarosa L, Orchardson R. Guidelines for the design and conduct of clinical trials on dentine hypersensitivity. J Clinic Perio. 1997;24; 11:808-13,.
3- Çolak H. Book review: Dentine hypersensitivity: Developing a person-centred approach to oral health. Br Dent J. 2015;12;218(11):617
4- Medina, A. Hipersensibilidad dentinal: Una revisión de su etiología, patogénesis y tratamiento. Avanc odont; 2009;25(3), 137-146.
5- Dababneh RH, Khouri AT, Addy M. Dentine hypersensitivity an enigma? A review of terminology, epidemiology, mechanisms, aetiology and management," Br Dent J, 1999;187;11:606-11.
6- Gillam DG, Aris A, Bulman JS,. Newman HN, Ley F. Dentine hypersensitivity in subjects recruited for clinical trials: clinical evaluation, prevalence and intra-oral distribution. J Oral Rehab,2002; 29; 3: 226-31.
7- Samuel SR, Khatri SG, Acharya S. Clinical evaluation of self and professionally applied desensitizing agents in relieving dentinhypersensitivity after a single topical application: a randomized controlled trial," J Clin Exper Dent 2014; 6;4:339-43.
8- Naidu GM et al. Prevalence of dentin hypersensitivity and related factors among adult patients visiting a dental school in andhra pradesh, southern India. J Clin Diagn Res2014; 8; 9: 48-51.
9- Scaramucci T, de Almeida TE, da Silva S, Frias C, Sobral M. Investigation of the prevalence, clinical features, and risk factors of dentin hypersensitivity in a selected Brazilian population. Clinic Oral Invest 2014;18; 2:651-7.
10- Son AR, Yang YM, Hong JH, Lee SI, Shibukawa Y, Shin DM. Odontoblast TRP Channels and Thermo/mechanical Transmission. J Dent Res. 2009;88;11:1014- 9.
11- Bartlett D. Etiology and prevention of acid erosion. Compend Contin Educ Dent. 2009;30;9:616-20.
12- Wiegand A, Kuhn M, Sener B, Roos M, Attin T Abrasion of eroded dentin caused by toothpaste slurries of different abrasivity and toothbrushes of different filament diameter. J Dent. 2009;37;6:480-4
13- Takehara J, Takano T, Akhter R, Morita M. Correlations of noncarious cervical lesions and occlusal factors determined by using pressure-detecting sheet. J Dent. 2008;36;10:774-9.
14- Sotres, J et al . Retracción gingival e hiperestesia dentinal: Causas y prevención. Rev Cubana Estomatol. 2004; 41:2.
15- Souza-e-Silva CM,. Parisotto TM, Steiner-Oliveira C,. Gavião MBD. Nobre-dos-Santos M. Oral rehabilitation of primary dentition affected by amelogenesis imperfecta: a case report J Cont Dent Pract.2010;11; 3: 71-77,.
16- N. A. Lygidakis, A. Chaliasou, and G. Siounas, "Evaluation of composite restorations in hypomineralised permanent molars: a four year clinical study," Eur J Paediat Dent. 2003; 4:143-148.
17- Shitsuka C, Mendes F, Corrêa M, Leite M. Exploring some aspects associated with dentine hypersensitivity in children. Sci World J. 2015.
18- Brännström M, Lindén LA,,Aström A.The hydrodynamics of the dental tubule and of pulp fluid. A discussion of its significance in relation to dentinal sensitivity. Car Res.1967;1;4:310-17.
19- M Addy, B RU. Hipersensibilidad dentinaria: nuevas perspectivas sobre un antiguo problema. Intern Dent J, 2002.
20- Porto I, Andrade A, and Montes M. Diagnosis and treatment of dentinal hypersensitivity. J Oral Sci. 2009;51;3: 323-32.
21- Almeida PDV y cols. Saliva composition and functions: a comprehensive review. J Cont Dent Pract. 2008;9; 3:72-80.
22- García-Godoy F, Hicks MJ. Maintaining the integrity of the enamel surface: the role of dental biofilm, saliva and preventive agents in enamel demineralization and remineralization, J Am Dent Assoc.139; 5:25-34.
23- M. S. Wolff. Dentin hypersensitivity, the biofilm and remineralization: what is the connection? Ad in Dent Res.2009.21;1:21-24.
24- Villavicencio J, Xaus G. Diagnóstico y tratamiento de la hipersensibilidad dentinaria. Rev Dent Chile. 2010;101;3: 17-25.
25- Tortolin P, Sensibilidad Dentinaria, Av Odont. 2003;19:5.
26- Orchardson R, Gillam DG. Managing dentin hypersensitivity. J Am Dent Assoc.2006;137:990-998
27- Chu CH, Lo ECM. Dentin hypersensitivity: a review. Hong Kong Dent J. 2010;7:15-22.
28- Miglani S, Aggarwal V, Ahuja B. Dentin hypersensitivity: Recent trends in management.J Conserv Dent. 2010.13:218-224.
29- Cummins D. Recent advances in dentin hypersensitivity: clinically proven treatments for instant and lasting sensitivity relief. Am J Dent. 2010;23 Spec No A:3A-13ª
30- West N, Seong J, Davies M. Dentine hypersensitivity. Monogr Oral Sci. 2014;25:108-22.
31- Cartwright RB. Dentinal hypersensitivity: a narrative review. Community Dent Health. 2014;31:15-20.
32- Davari A, Ataei E, Assarzadeh, H. . Dentin Hypersensitivity: Etiology, Diagnosis and Treatment; A Literature Review. J of Dent 2013;14: 136-145.
33- Borges A, Barcellos D, Gomes C. Dentin Hypersensitivity- Etiology, Treatment Possibilities and Other Related Factors: A Literature review. World Journal of Dentistry. 2012;3:60-67.

 


Publicado el: 03/07/2015 12:11:17